patology

241

Гнильне, або іхорозне, запалення розвивається при проникненні гнильної мік-

рофлори у вогнище гнійного запалення, при цьому спостерігається некроз тканини.

Як правило, таке запалення спостерігається в ослаблених хворих з поширеннями, не-

загойними ранами або хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, іноді з відтінком аміаку або сірководню. Морфологічно спостері-

гається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Нек-

ротизовані тканини мають неприємний запах, зростає інтоксикація, процес часто за-

кінчується смертю хворих.

Продуктивне (проліферативне) запалення

При продуктивному (проліферативному) запаленні характерною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.

Розрізняють такі види продуктивного запалення: інтерстиціальне; гранулома-

тозне; гіперпластичні розростання запальної природи.

При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерсти-

ції внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів. Пролонга-

ція процесу призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання спо-

лучної тканини з ознаками атрофії паренхіматозних елементів органів (цироз пе-

чінки, нефроцироз, кардіосклероз). Слід пам'ятати, що не завжди розрос-

тання сполучної тканини може мати запальне походження (нирки, серце).

При продуктивному запаленні може утворюватись поліпи та конди-

ломи. Трапляються вони на слизових оболонках та в місцях їх переходу в пло-

ский епітелій. Так, при довготривалому запаленні слизових оболонок носа,

шлунка, кишок, матки має місце розростання покривного епітелію разом з під-

леглою тканиною, що призводить до утворення окремих вип'ячувань - поліпів.

У місцях плоского епітелію, що розташований поблизу призматичного

(наприклад, анальний отвір, статеві органи) постійні виділення із слизової оболонки можуть подразнювати плоский епітелій, що призводить до розрос-

тання епітелію та прилеглої тканини і розвитку кондилом. Найчастіше це

242

спостерігається при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях хронічного ха-

рактеру.

Грануломатозне запалення. В основі його лежить формування вузлика

(гранульоми), що виникає в тканинах у результаті процесів проліферації та трансформації клітин. Загальноприйнятою є точка зору, згідно з якою грануло-

матозним називається запалення, що викликається нерозчинними або персис-

туючимі,, які повільно руйнуються, подразниками тканин та внутрішніх орп-

нів у результаті чого спостерігаються морфологічні зміни в них із формуван-

ням своєрідних структур (гранульом). Це компактні скупчення макрофагів та/або епітеліоїдних клітин, що супроводжується появою додаткових ознак:

інфільтрацією іншими клітинами - лімфоцитами, плазмоцитами, нейт-

рофілами, еозинофілами;

наявністю фібробластів з розвитком склерозу;

деструктивними змінами та некрозом.

Що стосується гранульом при гострих інфекційних захворюваннях (ви-

сипний гиф, черевний тиф, сказ та ін.), то їх розглядають як вогнищеві не-

шухлинного походження моноцитози.

Загальні та місцеві ознаки запалення

Проте в переважній більшості випадків запалення – це патологія, загально-

патологічна реакція, яка має захисно-пристосувальний характер. Найбільш очевидно запалення проявляється як місцева реакція. Альтерація породжує комплекс місцевих біохімічних реакцій, суть яких зводиться до розвитку хемоатрактації для „приваб-

лення” до вогнища пошкодження ряду клітин – продуцентів медіаторів запалення.

За допомогою медіаторів запалення запускається судинна реакція, в результаті якої до вогнища пошкодження потрапляє плазма крові, яка містить біологічно активні речовини, що характкризуються дуже широким спектром дії, а також клітини крові.

Безумовно великим є значення властивостей самої плазми як “рідини для змивання патогенних факторів” з пошкоджених структур, особливо з слизових і серозних обо-

243

лонок. Всі ці реакції спрямовані на локалізацію агресивного агента у вогнищі пош-

кодження і відмежування самого вогнища.

Це філогенетично детермінована місцева тканинна реакція.

На ранніх етапах запалення відмежування пошкоджених тканин відбувається за допомогою клітин крові – ПЯЛ і моноцитів, які трансформуються в макрофаги.

При абсцесі грануляційна тканина включається в процес відмежування тільки на третю добу і пізніше, а при поширеному запаленні вона зовсім не утворюється. В

залежності від властивостей запалення ПЯЛ і мікрофаги ведуть себе по-різному: або в результаті їх “діяльності” відбувається інкапсуляція вогнища запалення, чи його обмеження не відбувається . Однак при будь-якому виді запалення в вогнище пер-

шими і в великій кількості “приходять” ПЯЛ, причом при гнійному запаленні іх дія направлена в основному на локалізацію і знищенння патогенного агента. Внаслідок цього при зараженні їх міграція з судин значно інтенсивніша і функціональна актив-

ність вища, ніж при асептичному запаленні.

В останні роки встановлено, що система мононуклеарних фагоцитів, яка міс-

тить нейтрофіли і макрофаги входить до складу імуннофагоцитарної системи. Що складається з трьох частин:

Система Т- та В- лімфоцитів

Ця система забезпечує перебіг “імунних” процесів, до яких відносять такі, що пов’язані з реакціями антиген-антитіло та клітинним цитолізом в результаті дії Т- та В- лімфоцитів. Проявом їх є імунне запалення.

Система моноцитарних фагоцитів

У рамках її діяльності виникає грануломатозне (у минулому - специфічне) запалення . Воно виникає в результаті дії деяких мікроорганізмів (наприклад мікробактерії туберкульозу, блідої трепонеми та ін. ) або хімічних речовин на систему моноцитарних фагоцитів (гістіоцитарномакрофагальну систему). Виникнення гранульоми в цих випадках зумовлює відмежування патогенного агента від здорових тканин, його фагоцитоз та елімінацію. Загальноприйнятою є схема клітинних перетворень у данній системі: моноцит – макрофаг – епітеліоїдна клітина – гігантська клітина чужорідного тіла - гігантська клітина Пирогова – Ланхганса.

Система поліморфноядерного лейкоцита, або система мікрофага

Ця система представлена гранулоцитами, в основному нейтрофілами; вона стабільно реагує на проникнення в тканини більшосиі бактерій, викликаючи розвиток гнійного запалення.

Встановлено, що нейтрофіли перебувають в організмі в стані спокою та активації. Перші – локалізуються в крові та кістковому, мозку, другі – в тканинах або вогнищах запалення. У крові нейтрофіл не може виконувати специфічну функцію (фагоцитоз, секреція). Його перебування в крові розглядається тільки як тимчасовий єтап (живе декілька годин ) існування, як форма переміщення клітини від місця утворення ( кістковий мозок) до місця виконання специфічної функції (тканина, вогнище запалення). При цьому циркулюючи в крові клітини перетворюються в маргі-

244

нальні – фіксовані біля поверхні ендотеліоцита, особливістю яких є підвищення адгезивних властивостей.

У вогнищі запалення виникає ряд незвичайно складних процесів, які не мо-

жуть протікати автономно, не будучи включенними в запальну реакцію різноманіт-

них систем організму. Матеріальний субстрат цих сигналів – накопичення та цирку-

ляція в крові біологічно активних речовин, в тому числі таких компонентів компле-

мента, як простагладинів, інтерферона та ін. Серед фактів, що породжують взає-

мозв’язок місцевих та загальних змін при запаленні, велике значення мають так зва-

ні реактанти гострої фази. Ці речовини не специфічні для запалення, вони проявля-

ються через 4-6 год після різноманітних пошкоджень тканин, в тому числі після пошкодження при запалюванні. Найбільше значення з них мають С-реактивний бі-

лок, інтерлейкин-1, -1-глікопротеїд, Т-кініноген, пептидоглікани, трансферрин,

апоферитин.

Більшість реагентів гострої фази синтезуються макрофагами, гепатоцитами,

та іншими клітинами. Інтерлейкін -1 впливає на функцію клітин вогнища запа-

лення та Т- лімфоцитів, активувавши ПЯЛ, стимулює синтез простангладинів та простациклинів в ендотеліоцитах, сприяє гемостатичній реакції в джерелі запалення і т. д. Концентрація С- реактивного білка при запаленні збільшується в 100-1000 ра-

зів. Цей білок активує цитолітичну активність звичайних Т- лімфоцитів-кіллерів,

пригнічує агрегацію тромбоцитів, Т- кіниноген, рівень якого при запаленні значно підвищується, є попередником кінинів та поглиначем -цистеїнових протеїназ. За-

палення індукує синтез в печінці апоферитина, який здатний стимулювати вироб-

лення ПЯЛ супероксидних бактерицидних іонів. Реагенти гострої фази визначають неспецифічну відповідь організму, що створює умови для розвитку місцевої запаль-

ної реакції. Разом з тим, вони стимулюють підключення в процес інших систем ор-

ганізму, сприяючи взаємодії „місцевих ” та „загальних”ознак при запаленні.

Починаючи з деяких критичних розмірів цього вогнища, розвиток запалення супроводжується рядом порушень гомеостаза, викликаних як продуктами пошко-

дження тканин та медіаторами запалення , так і стресом (больовим, емоційним і ін.)

При цьому в запальні реакції взаємодіють лімфоїдні та нелімфоїдні клітини, різно-

манітні біологічно активні речовини – аутокоїди, монокіни, лімфокіни, гормони,

245

нейропептиди, регуляторні клітини мозку, мембранні та внутріклітинні рецептори; а

також полярони – пептиди з імуннорегуляторними властивостями. До них поряд з імуноглобулінами, гормонами тимуса, глікопротеїнами, відносять нейропептиди,

зокрема Р-субстанція, що активує функцію нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів крові через специфічні рецептори. Ця взаємодія проходить шляхом включення в запальну реакцію не тільки систем мікроциркуляції, а й також імунної, ендокринної та нервової систем.

В останні роки отримані нові дані про імунні механізми запалення, що до-

зволили говорити про імунологічні аспекти. Значення імунних механізмів в динаміці розвитку запалення було показано при стимуляції та пригніченні функціонального стану системи фагоцитуючих мононуклеарів.

Механізми участі в запаленні ендокринної та нервової систем складні та не-

достатньо вивчені. Однак про їх важливу роль в цьому процесі свідчить наявність на клітинних мембранах імуннокомпітентних клітин та лейкоцитів крові адренергічних рецепторів, різнонаправлена модулююча дія на запалення симпатичної та парасим-

патичної нервової системи.

Включення в запалення імунної, нервової, ендокринної та інших систем ор-

ганізма забезпечує ряд процесів, які надають потужне, часто адекватне подразнику вплив на місцеву запальну реакцію. Цей вплив здійснюється через створення та на-

копичення специфічних антитіл, реакцій клітинного імунітету, стимуляцію кістко-

вого мозку, стресорні механізми, що обумовлені болем, лихоманкою та інш. Далеко не всі механізми цих взаємовпливів можна вважати вивченними.