Захв_пародонта_Данилевський

показывает наличие у них значительных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патологией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние системы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз — половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них.

Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспериментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипоталамус — половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро- фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130).

Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; I.Glickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонтитом, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.КрупкоБольшова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими

икатаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной

ипониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.

Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из решающих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникновению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клиническими исследованиями лиц с гипофизарным нанизмом была показана значительная частота поражений пародонта — до 50% обследованных (А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). С возрастом частота поражения пародонта нарастает и у больных старше 30 лет достигает уже 100% (Г.А.Ардабацкая, 1966).

Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клинических проявлений отмечаются при болезни Иценко—Кушинга (Т.А.Вилкова, 1966; Н.А.Ставрова, 1971; Е.В.Удовицкая, 1975; А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорбции кости альвеолярного отростка.

Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализованный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напряжения кислорода в десне (К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; А.А.Прохончуков и соавт., 1976). Нарушение обмена веществ тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноценность, витаминная обеспеченность и др.).

Влияние фактора питания подтверждено многочисленными экспериментальными исследованиями. А.А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), используя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные результаты получили Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), I.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой диеты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводного обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасьева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содержания в смешанной слюне свободной и общей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980).

На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеолярного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская

(1958), Л.Г.Щербина (1970). По данным А.П.Грохольского (1979), при генерализованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: марганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965).

Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождается значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого дыхания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, идр.). Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислитель- но-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстано- вительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т.П.Давыдович, 1977).

Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищеварительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мешерякова, 1971; A.Chaput, 1976, идр.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Любомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих заболеваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта.

При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологические изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отмечаются при лейкозах и лейкемиях, реже — при анемиях и нейтропениях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль свертывающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибринозной активности и достоверное снижение фибринолиза.

В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изучению процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях пародонта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований (О.Н.Воскресенский, А.П.Левицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992;Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклицкая, 1996, идр.). Суммируя проведенные исследования, О.Н.Воскресенский и Е.К.Ткаченко (1991) сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отводится усилению процессов неферментативного окисления липидов.

Выделяются такие основные причины активизации неферментативного свободнорадикального окисления липидов:

140

1)снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.);

2)стрессы различного происхождения;

3)поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся многие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.;

4)избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении

организмом;

5)гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического окисления;

6)физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафио-

летовое излучение, электромагнитное поле;

7)возрастное падение активности антиоксидантных ферментов;

8)врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов.

Помимо перечисленных обших факторов, нарушения процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганизмов и другие раздражители.

Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола идр.)

показывает их высокую лечебную эффективность.

Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите.

А.И.Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генерализованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследования показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Возникновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атероматоза. Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспериментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеросклерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических работах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, идр.).

Степень сосудистых изменений коррелирует с тяжестью патологического процесса в пародонте. Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм (Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун и соавт., 1975), а затем по мере прогрессирования наступают различной степени тяжести

141

морфологические изменения сосудов пародонта.

Выраженные нарушения сосудов пародонта при генерализованном пародонтите установлены клиникофизиологическими методами исследования. О.С.Тронова (1960), С.И.Франковская (1968), В.Е.Приемский (1969) и другие выявили тонкие и суженные капилляры при пародонтозе и расширенные застойные, с явлениями капиллярита — при генерализованном пародонтите. Для пародонтита характерна дистония концевых сосудов пародонта, приводящая к нарушению кровообращения (Р.И.Карницкий, 1966, 1971).

кие исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой системы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).

Согласно нашим исследованиям (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985), а также данным литературы (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков и соавт., 1975, 1981), наиболее ранние изменения при генерализованном пародонтите отмечаются в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Морфологические изменения (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) выявили фазовость структурно-функциональных изменений микроциркуляторного русла пародонта в динамике развития болезни. Как показали эти исследования, при генерализованном пародонтите доминирующими являются нарушения проницаемости капилляров, которые при дальнейшем развитии в значительной мере определяют клиническую симптоматику и характер течения заболевания (рис. 131). Сходные изменения структуры гемомикроциркуляторного русла характерны для всех тканей пародонта, включая и пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалев, 1978). Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно в конечных

142

стадиях развития генерализованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, 1985).

Проведенные исследования (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, что изменения микроциркуляции пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией ферментов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ потенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасщепляющих ферментов — кининаз. По данным Л.А.Хоменко (1976,1980), активность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных генерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содержания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов.

При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически активных вешеств, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами (Н.А.Кодола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразующих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерализованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной мере с действием кининов. По мере нарастания патологических изменений повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен, трофику тканей пародонта. Наступающие склеротические изменения ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дистрофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую сущность генерализованного пародонтита.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний, при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососудистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации

ипролиферации.

Вбольшинстве современных классификаций заболеваний пародонта воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Однако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этиологических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это, целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний

143

пародонта по этиологическому принципу и клинико-морфологическим проявлениям (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981).

Классификация воспалительных заболеваний пародонта.

I.По этиологии.

1.Травматические: механические, физические, химические.

2.Инфекционные: бактериальные, вирусные, грибковые, специфические.

3.Аллергические.

4.При заболеваниях органов и систем.

II. По клинико-морфологическим проявлениям.

Формы воспаления: а) с преобладанием экссудативных процессов — катаральное; б) с преобладанием альтеративных — язвенно-некротическое, гангренозное; в) с преобладанием пролиферативных — гипертрофическое.

Течение: острое, хроническое, обострившееся.

Локализация: поверхностные (папиллит, гингивит); глубокие (пародонтит). Распространенность: ограниченные, диффузные, генерализованные. Номенклатура:

1. Папиллит: острый (катаральный, язвенный); хронический (катаральный,язвенный, гипертрофический).

2.Гингивит: острый (катаральный, язвенный, гангренозный); хронический (катаральный, язвенный, гипертрофический, десквамативный).

3.Локализованный пародонтит (острый, хронический).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разнообразные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реализация действия болезнетворного фактора осуществляется в том случае, если он по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К местным факторам относят механическую травму, химические, физические и биологические (микроорганизмы и их токсины) повреждения.

Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосторожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочистками, зубными щетками, у детей — металлическими деталями игрушек), при ушибе, ударе челюстно-лицевой области.

В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нервной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В таких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже — гингивит.

Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хроническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локализованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависающими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями

144

и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в пародонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нарушением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычками, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыхания. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями некачественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение допустимого уровня силы тяги аппаратов.

Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспалительных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов химической природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонентов пломбировочных материалов и др. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеолярной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основаниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низкой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).

При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нарушение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (металлическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем случае возможна комбинация электротермического и электрохимического воздействия на ткани пародонта.

Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании

вполость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших

взоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюст- но-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений

инекроза тканей пародонта.

Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетающих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки

на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно, еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соединительнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.

Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалуронидаза, коллагеназа, разрушаю! структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспалительных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен положительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародонтальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспалительных реакций.

Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который трансформируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микрофлоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена ферментативными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани.

Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболеваний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, толстой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко, 1979), гиповитаминозы С, Е и другие (Д-А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клинических наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.

Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-

ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают катаральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертрофический (хронический, обострившийся) папиллит.

Катаральный папиллит. Развивается чаше в результате острой травмы - уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, инструментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из местных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми являются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо неправильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное пространство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при нарушении контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.

Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пищи, особенно твердой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноющего характера.

Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, рельефа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи с выраженной отечностью образуется десневой карман. При папиллите травматического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы (эрозия, ссадина).

Паниллит химического (медикаментозного) происхождения первоначально протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. После действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания уменьшается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем в связи с кровоизлиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого.

Хроническийкатаральныйпапимит.Объективноприосмотреконтурыдесневого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюшность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспалительный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом.

Язвенный папиллит по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механические раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно протекает по типу альтеративного декубитального процесса.

Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка, интенсивность которой зависит от характера течения процесса - острый или хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении возможны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Общее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны сероватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некротические ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при механическом раздражении язвенная поверхность.

При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вершина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и налета грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, поскольку они вымываются слюной за время заболевания.

Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражителей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий положения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возможно развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами.

Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении

148

сосочка (пальпация, осторожное зондирование инструментом) отмечаетнезначительная кровоточивость. Гипертрофированный сосочек, размешаясь в кариозной полости, повторяет ее очертания, иногда выступает за ее пределы. При локализации гипертрофического папиллита в области корней моляров (молочных или постоянных) десневой сосочек приобретает дольчатое строение, напоминая по внешнему виду ягоду мали-

ны, цветную капусту.

Разросшаяся десна постоянно травмируется твердой пишей, зуба- ми-антагонистами, вследствие чего хронический воспалительный про-

цесс может обостряться, а вершина сосочка изъязвляться. Это проявляется более выраженной болью и повышенной кровоточивостью. Характерно быстрое прогрессирование процесса; иногда воспаленные гипертрофированные сосочки могут покрывать коронки зубов на всю высоту и на всем протяжении, частично травмироваться. В дальнейшем возможно стихание воспалительных проявлений, переход в хроническое течение и относительная стабилизация патологического процесса.

В зависимости от выраженности разрастания десневого сосочка различают I, II или III степени гипертрофического папиллита. При I степени сосочек увеличен до 1/3 высоты коронки зуба, при II -до 1/2 и при III степени покрывает более 2/3 высоты коронки зуба.

Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная, поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалительным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов. При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располагается в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безболезненно (при пульпите — резкая боль).

Гипертрофический папиллит следует дифференцировать от эпулида, гипертрофического пульпита. При эпулиде десна более плотная, поверхность ее неровная, зернистая, с участками бурой пигментации. Эпулид часто располагается на тонкой ножке, кровоточивость менее выражена, характерны рентгенологические изменения костной ткани. Ведущим в дифференциальной диагностике гипертрофического пульпита с разрастанием десневых сосочков является определение источника избыточного роста ткани. При пульпите разрастание пульпы происходит из полости зуба через вскрытый свод, зона роста десневого сосочка при папиллите находится вне пределов зуба. Поэтому при

149

гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести между стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариозную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипертрофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым.

Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подростков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; поражение разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и накопление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита.

Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализованный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение. Местные признаки ограниченного поражения 1 —2 межзубных сосочков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы, которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмировать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограниченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в области нескольких или всех зубов зубного ряда.

Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболочке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свободную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть.

При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, однако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема создается углубление десневой борозды, которое выражается в образовании десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны определяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характерно распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве-

150

во время приема пиши или чистки зубов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те-

чении или обострении хронического течения боль усиливается во время приЕма пищи в результате действия механических и химических раздражителей.

)бшее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут опровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.

Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками Iострого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью, нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявляют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раз-

дражителей (прием жесткой пищи, чистка зубов и пр.).

Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков (рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении, включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате воспалительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увеличиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (интенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко самопроизвольно).

Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных полостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эрозированные поверхности (рис.136, 137). При остром воспалении снижается

151

физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня.

Отмечаются определенные особенности клинического течения острого гингивита, зависящие от характера действующего на десну раздражителя. Так, при механической травме в участках непосредственного воздействия наблюдается нарушение целости эпителия десны: ссадина, трещина, укол или разрыв тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Такая картина часто наблюдается при прорезывании и смене зубов (рис. 138).

Термические повреждения характеризуются явлениями ожога: острое катаральное воспаление, сильная боль, жжение. На участке поражения при ожоге I степени наблюдаются белесоватая пленка помутневшего эпителия и дальнейшая его десквамация; при ожоге II степени наряду с диффузным катаральным воспалением образуются одиночные или множественные пузыри, наполненные серозно-геморрагическим экссудатом. Пузыри вскоре вскрываются с образованием покрытых беловатым налетом эрозий. Ожоги III степени, помимо катарального воспаления, характеризуются дополнительным образованием язв в местах наиболее сильного действия раздражителя. При таких глубоких поражениях заживление завершается образованием рубцов. В результате действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяжелых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий.

Для химических ожогов наряду с катаральными проявлениями характерны своеобразные клинические симптомы, которые зависят от вида действующего вещества. При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия оснований развивается колликвационный (влажный) некроз, быстро распространяющийся по поверхности и в глубину тканей десны.

152

Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов:

А-смена временного (молочного) зуба; Б - прорезывание постоянною зуба: I - временный (молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбируюший орган; 4 - ростковая зона корня

Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстнолицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облучение и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопровождается выраженной сухостью во рту, зудом, жжением, иногда появлением парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диффузные пленочки десквамированного эпителия с дальнейшим образованием обширных эрозированных поверхностей. При вторичном инфицировании микрофлорой полости рта возможно развитие тяжелых, длительно протекающих язвенных поражений.

Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым течением; жалобы больных обычно невыражены. Воспалительный процесс может ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распространяется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный - локализованный или разлитой - генерализованный. При объективном обследовании отмечают отек, незначительную гиперемию с цианозом десен, их утолщение. Возможны ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преимущественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздражение сопровождается кровотечением. Вследствие отека маргинальной десны образуются десневые карманы при сохранении зубодесневого соединения (рис. 139).

153

Отмечается повышенное отложение мягкого зубного налета на зубах, так как больные щадяще чистят зубы вследствие болезненности и кровоточивости десен.

Иногда налет окрашивается пигментами пищи, крови, табачного дыма и пр. Нередко, особенно у детей, определяется твердый окрашенный (зеленый) налет на зубах в пришеечной области.

Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не выявляются. На рентгенограмме костная ткань без изменений. Однако при длительном течении заболевания могут наблюдаться остеопороз в меж-

альвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.

Динамические наблюдения над детьми с хроническим катаральным гингивитом (Н.Ф.Данилевский, ГН.Вишняк, А.М.Политун, I981) позволили выделить 4 степени заболевания в зависимости от выраженности признаков воспаления — начальная, I, II и III.

При начальной степени жалоб нет. При осмотре выявляют незначительную отечность и гиперемию с цианотичным оттенком края десны и вершин десневых сосочков. Тургор ткани сохранен, десневые сосочки плотные, кровоточивость возникает лишь при механическом воздействии.

При I степени жалобы либо отсутствуют, либо сводятся к незначительной кровоточивости при приеме пищи, чистке зубов. Десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированы, цианотичны с выраженной отечностью. Вершины сосочков сглажены.

11 степень характеризуется кровоточивостью десен при легком прикосновении, нередко при приеме пищи возникает боль, зуд и неприятные ощущения в деснах. При осмотре обнаруживают диффузную гиперемию с резко выраженным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда альвеолярной десны. Межзубные десневые сосочки отечные, рыхлые, контуры их сглажены, рельеф десневого края изменен. Наблюдается тенденция к утолщению десневого края (рис.140).

При III степени все признаки хронического катарального воспаления резко выражены. Кровоточивость становится постоянной, нередко проявляется самопроизвольно. Отмечается диффузный: цианоз, неравномерный отек десен. Десневой край утолщен в виде валика.

При обострении хронического катарального гингивита клинические проявления заболевания сходны с острым катаральным гингивитом, на первый план выступают экссудативные явления.

При детальном клинико-лабораторном обследовании больных гингивитом проба Шиллера—Писарева положительная, миграция лейкоцитов в полость рта по Ясиновскому повышена, стойкость капилляров десны при вакуумной пробе по Кулаженко понижена, количество десневой жидкости увеличено и др. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) понижено, при остром и обострившемся хроническом течении воспалительного процесса, наоборот, повышено.

При реопародонтографии выявляют крутой подъем реопародонтофафической кривой, закругленную вершину, сглаженную дикротическую кривую, расположенную в верхней трети катакроты. Географический индекс колеблется от 0,03 до 0,05 Ом; периферический тонус сосудов составляет 17—19%; индекс периферического сопротивления 100—110%; индекс эластичности 60-70%.

Патоморфологическиеизменения.Приостромкатаральномгингивитенарушены процессы ороговения поверхностных слоев эпителия, усиленно накапливается гликоген в клетках шиповатого слоя. В соединительнотканной собственной пластинке слизистой оболочки десны преобладают явления отека, кровеносные и лимфатические капилляры расширены. Содержание кислых гликозаминогликанов увеличено в стенках сосудов соединительной ткани и преимущественно вокруг них, в периваскулярной зоне выявляются мелкоили крупноочаговые инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, плазмоцитов(рис. 141).

При хроническом катаральном гингивите в эпителиальных клетках отмечаются нарушения ороговения, выражающиеся развитием паракератоза и вакуольной дистрофии. Это сопровождается незначительным увеличением количества гликогена в клетках шиповатого слоя. В соединительной ткани вокруг

сосудов появляются мелкоклеточные лимфоцитарные инфильтраты, увеличивается количество тканевых базофилов. Подобные очаговые инфильтраты располагаются и в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщаются и сливаются в грубые пучки. В периваскулярной соединительной ткани отмечают незначительное увеличение кислых гликозаминогликанов. Патологоанатомическая картина соответствует хроническому неспецифическому воспалению с явлениями обострения.

Лечение катарального гингивита и катарального папиллита должно быть комплексным и включать этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Э т и о т р о п н о е л е ч е н и е включает выявление и устранение общих и местных повреждающих факторов. Особое внимание уделяется устранению таких местных раздражителей, как зубной налет, зубной камень, неполноценные пломбы, протезы, кариозные полости, корни зубов и др. Очень важно научить пациента правилам рациональной гигиены полости рта и убедить его в их применении, поскольку при наличии воспаления десен пациенты часто прекращают регулярную чистку зубов. В случаях острого воспалительного процесса целесообразно пользоваться очень мягкими зубными щетками, ворсинки которых не будут дополнительно раздражать десну. Назначают полоскания полости рта антисептическими, гигиеническими средствами или гипертоническими растворами в зависимости от характера (острое или хроническое) течения процесса.

П а т о г е н е т и ч е с к о е л е ч е н и е состоит в медикаментозном воздействии на различные патофизиологические звенья воспалительного процесса. При остром воспалении необходимо подавить довольно сильную боль в десне. Для этого назначают полоскания растворами цитраля, прополиса (по 20—50 капель спиртовых растворов на стакан воды). Для аппликаций на болезненные участки десен применяют анестетики (анестезин, лидокаин, тримекаин и др.), производные антраниловой кислоты (мефенаминовая кислота, мефенаминат натрия). В случаях выраженной боли назначают анальгетики.

П р о т и в о в о с п а л и т е л ь н а я т е р а п и я . При выборе медикаментозных средств нужно учитывать механизм развития и фазу воспаления. Большинство противовоспалительных препаратов влияют не на один, а на несколько патогенетических звеньев воспаления, поэтому их можно назначать на разных стадиях воспаления.

В ранних стадиях показаны средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом и тем самым препятствовать образованию медиаторов воспаления (мефенамина натриевая соль, салицилаты), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал), препараты, стимулирующие образование противовоспалительных агентов (салицилаты, продигиозан, кальция пантотенат, витамины С, Р и др.). Для регуляции нарушений микрогемоциркуляции показаны антикоагулянты (гепарин, фибринолизин), антитромбоцитарные средства (натрия салииилат, мефенамина натриевая соль). Поскольку при воспалении десны важную роль играет микрофлора, то назначают антибактериальные препараты в виде полосканий, аппликаций на пораженные участки десен. Применяют антисептики (этакридина лактат и др.), производные

нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин и др.), реже — антибиотики

исульфаниламидные препараты.

Врепаративной фазе воспаления для стимуляции защитных механизмов

ивосстановительных процессов назначают препараты, повышающие фагоцитоз (лизоцим), витамины (аскорбиновая кислота, витамин Р), препараты пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), эндогенные РНК и ДНК (нуклеинат натрия), средства растительного происхождения и др. Для усиления действия медикаментозных препаратов возможно их введение в виде аэрозольных ингаляций (особенно детям при диффузном воспалительном процессе), а при хроническом воспалении — с помощью электрофореза, ультрафонофореза. Возможно самостоятельное использование физических методов лечения, например, лазерного излучения, УФ-облучения и др.

Роль сенсибилизации в патогенезе острого воспаления обосновывает при необходимости применение гипосенсибилизируюших средств (антигистаминные препараты, витамин С, препараты кальция). Их назначают по общепринятой схеме как общее лечение катарального процесса в десне. У детей значение общего лечения возрастает, поэтому при необходимости назначают дезинтоксикаиионные средства, витаминотерапию и др.

При лечении хронического катарального гингивита нет необходимости

вшироком назначении обезболивающих средств; для полосканий чаше используют гипертонические (2%) растворы поваренной соли или соды. Применяют вяжущие, дубящие средства: настои и отвары зверобоя, шалфея, ромашки, коры дуба и др.; фитонцидные препараты — фитодонт, ромазулан, юглон, сальвин, мараславин и др. Чаше используют физметоды лечения: электрофорез различных лекарственных препаратов, лекарственные орошения, гидромассаж.

Язвенный гингивит — воспалительный процесс десны с преобладанием альтеративного компонента, нарушением целости и некрозом тканей. Он развивается при снижении реактивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбиозом: веретенообразная палочка и спирохета (боррелия) Венсана. Эти условно-патогенные анаэробные возбудители относятся к довольно постоянной микрофлоре полости рта и обнаруживаются в небольших количествах в десневой борозде, глубоких складках слизистой оболочки. При несанированной полости рта и недостаточном уходе за ней их количество резко увеличивается. Решающую роль в возникновении заболевания играет снижение реактивности организма, когда создаются неблагоприятные условия для его защиты и, наоборот, благоприятные условия для размножения этой анаэробной микрофлоры. Возникновение язвенного гингивита может свидетельствовать о серьезных нарушениях реактивности организма вследствие общих заболеваний или снижении резистентности тканей десны.

Развитию язвенного гингивита иногда предшествуют перенесенные инфекционные заболевания (грипп и др.), переохлаждение, стрессовая ситуация

идр. Он часто возникает на фоне тяжелых общих заболеваний — лейкозов, агранулоцитоза, авитаминозов, злокачественных опухолей, отравлений солями