be6ff88d_kurs_lektsiiy_po_psihiatrii
.pdf101
стическая или галлюцинаторная парафрения) – чаще повтрные приступы, после параноидных.
Течение после манифестации вариабельно: либо 1 приступ и развитие дефекта, либо прогрессирующее развитие с повторными, более тяжелыми приступами. Далее может перейти в непрерывное течение. Возможна приостановка процесса на любом этапе. Иногда последующие приступы не усложняются – течение по типу «клише».
Шизоаффективная (полиморфная) шубообразная шизофрения
Приступы чаще острые параноидные, галлюцинаторные, галлюцина- торно-параноидные и парафренные. В их структуре значительное место занимают аффективные расстройства (т.е. аффективно-параноидные, аффек- тивно-галлюцинаторные). Приступы более острые, полиморфные. Содержание бреда и галлюцинаций зависит от характера аффекта. Выражена тенденция к фантастическому видоизменению бреда.
Течение.
Инициальные расстройства – задолго до первого развернутого приступа. В пубертате – характерологический сдвиг с аутизацией, усилением сенситивности, реактивная лабильность, склонность к ипохондрии. Часто однократные или повторные стертые депрессивные фазы (т.е. период амбулаторного, малопрогредиентного течения)
Манифест – может быть однократный приступ. В ином случае – повторные приступы по типу клише, либо удлинение последующих приступов с упрощением структуры. Далее возможна длительная ремиссия с явлениями циркулярности - «нажитая циклотимия».
Рекуррентная шизофрения.
Занимает крайнее положение в ряду шизофренических психозов. Её клиника определяется признаками как шизофренических так и аффективных психозов.
СМДП рекуррентную шизофрению сближает благоприятное приступообразное, а иногда и фазное течение с аффективными расстройствами, в том числе, биполярными.
Сшизофреническими психозами – значительное место диссоциативных (галлюцинаторных, бредовых расстройств), не выводимых, лишь из аффекта (гетерономных аффекту).
Преморбид. – гипертимные личности, реже стеничные и сенситивные шизоиды.
В раннем онтогенезе – нет отклонений.
102
Основная особенность течения – 1.возвратный характер болезни, высокая степень вероятности рецидива после светлого промежутка с четко очерченными приступами; 2.сходство клиники повторных приступов и первого, манифестного (течение по типу клише), но могут и различаться.
Клиника.
Сочетание аффективных расстройств (занимают значительное место) и нарушений свойственных шизофрении – бредовые, галлюцинаторные расстройства, изменения личности (они относительно невелики).
Полиморфный характер приступов – от аффективных до онейроиднокататонических.
Выделение отдельных клинических вариантов затруднительно, т.к. повторные приступы могут быть иной структуры.
Динамика развития приступа отражает последовательные этапы, связанные с глубиной поражения нервно-психической деятельности.
Этапы приступа рекуррентной шизофрении (по Паподопулусу Т.Ф.,1966).
1.Инициальный - этап общесоматических, (преимущественно вегетативных) расстройств и колебаний аффекта
Клиника: аффект неустойчивый, с колебаниями иногда в течение нескольких часов (настроение то повышено, больные гиперактивны, то снижено с вялостью, обидчивостью, капризностью, чувством неполноценности и сенситивными сверхценными опасениями). На этом фоне обычные конфликты приобретают сверхценное звучание и состояние приобретает реактивную окраску. На фоне субдепрессии – головные боли, неприятные ощущения в области сердца, парестезии, расстройства сна. Постепенно нарастает взбудораженность, бессонница.
2.Этап бредового аффекта – бредовое настроение, тревога с чувством изменения «я» и окружающего. Это либо неопределнная тревога, либо возникают картины острого параноида с растерянностью, чувственным бредом конкретного содержания, бредовым поведением. Состояние изменчиво с периодами «прояснения», появления критики. Ориентировка не нарушена.
3.Этап аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации – бред инсценировки, интерметаморфоза, ложные узнавания, идеаторные автоматизмы.
4.Этап фантастической аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации – резко усиливается деятельность воображения, происходит фантастическое, парафренное видоизменение бреда, а также воспоминаний, восприятия окружающего и телесных сенсаций. Содержание бреда зависит от
103
преобладающего аффекта (депрессивный или экспансивный). Уже на этом этапе появляются моторные расстройства в виде восторженной, патетической гипержестикуляции, ускоренной речи, либо заторможенности.
5.Этап иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации.
6.Этап истинного онейроидного помрачения сознания.
7.Этап фрагментарных онейроидных переживаний – состояние спутанности – более глубокое помрачение сознания с чертами аменции, часто при фебрильной шизофрении, но и без фебрильной реакции.
Развитие приступа может приостановиться на любом из этапов, длительность этапов также различна. Типично течение развернутых приступов до нескольких месяцев. Возможны варианты: 1.Транзиторное течение – до 2 недель. Приступ протекает на фоне амбулаторных стертых фаз, часто при их смнене. 2. Течение хронифицированное со сменой различных по структуре приступов – тип Continua.
В структуре ремиссии часто циклотимоподобные аффективные колеба-
ния.
Изменения личности обнаруживаются после первых трех приступов, но они легкие – типа астенизации психики, что лежит в основе снижения интересов, ограничесния контактов.
Фебрильная шизофрения.
Это особая форма шизофрении – выделена в 30-х годах (Краснушкин Е.К.,1933; Юдин Т.И.,1939, W.Scheidegger, 1929).
Фебрильный характер могут принимать острые или резко обостряющиеся приступы, достигающие уровня острых парфренных, онейроиднокататонических. На высоте фебрильного.приступа – кататоническое возбуждение изменяется, становится аментивноподобным с возникновением спутанности и инкогеренции.
Фебрильные приступы – чаще первые. Возможны в широком возрастном диапазоне (от 17 до 60 лет).
Повышение температуры (субфебрилитет) обычно с начала приступа, со значительным повышением при развертывании кататонии. Длительность лихорадки – короче приступа (несколько недель – 2-3 месяца). Температурная кривая нехарактерна для соматических заболеваний (утром температура выше чем вечером).
Внешний вид: лихорадочный блеск глаз, губы покрыты геморрагическими корками. Язык красный или обложенный. Сердечно-сосудистая система - ослабление сердечной деятельности с падением АД, учащенный слабый
104
пульс. Изменения в крови – неспецифичны (лейкоцитоз, сдвиг влево, зернистость лейкоцитов, ускорение СОЭ).
По мере нарастания общесоматических симптомов психические расстройства видоизменяются от онейроидно-кататонических, до аментивноподобного и далее гиперкинетического возбуждения. При развитии аментивноподобного состояния– возбуждение становится хаотическим, речь бессвязной (отедельные звукки, слоги, фразы) – отмечается наибольшее повыфшение температуры. Периодически возникают эпизоды субступора и ступора. Ночью возбуждение усиливается. Об онейроидно-кататонической природе этих состояний (помимо кататонических расстройств) свидетельствуют элементы отрывочного фантастического бреда.
Возможен летальный исход – при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.
При внедрении в терапевтический комплекс нейролептиков (аминазин) смертность снизлась.
Обратное развитие приступа наблюдается, по миновании фебрилитета. Клиника вновь становится типичной для рекуррентной или шубообразной шизофрении.
Малопрогредиентная шизофрения.
Стереотип развития: 1) Латентный этап – когда нет признаков прогредиенности (сохраняется способность к профессиональному росту), позитивные расстройства ограничены нарушениями свойственными пограничным состояниям.
2) Активныый этап, протекающий с формированием персестирующих атипичных синдромов пограничного уровня. В соответствие с доминирующим синдромом выделяют варианты малопрогредиентной шизофрении: 1.бедная симптомами, 2. с навязчивостями, 3. с истерическими расстройствами, 4. с депресонализационными, 5. с ипохондрическими и сенестопатическими расстройствами. Течение многолетнее волнообразное.
3)Этап стабилизации и редукции позитивных расстройств – на первый план выступают дефицитарные расстройства (астенический или психопатоподобный дефект).
105
Слабоумие и дефект при шизофрении.
Слабоумие – тотальное изменение и опустошение личности, грубые расстройства мышления, апатическое или дезорганизованное поведение при отсутствии критики к своему состоянию.
Специфичность шизофренического слабоумия.
-утрата или резкое снижение спонтанности и инициативы;
-глубокое нарушение интеллектуальной деятельности (резкое снижение способности к осмушлению, суждениям, обобщению, пониманию ситуации – полная утрата всего интеллектуального багажа, всего запаса знаний, уничтожение каких-либо интересов.
Все это создает «синдром руинирования» (описан Эдельштейном А.О. в 30-е годы).
Синдром руинирования наблюдается в 15% - 22% случаев шизофрении. Его формирование трудно связать с какой либо формой шизофрении, но чаще при кататонической и гебефренической формах.
Клиника: полное безучастие и безразличие, застывшая улыбка, непонимание элементарных вопросов, ответы по типу шизофазии, безучастие при встрече с родственникоками, отсутствие малейшей заботы о семье, прожорливость, неряшливость (при приеме пищи часто не используют ложку).
Дефект - в отличие от слабоумия представляет собой относительно легкие формы частичного ослабления психической деятельности. Больным в стадии стойкой ремиссии свойственно восстановление в той или иной степени критического отношения к проявлениям дефекта.
Дефект – это первично-негативные симптомы, т.е. отражающие стойкие дефицитарные изменения личности. Их необходимо отличать от вторич- но-негативных – связанных с текущим обострением психоза, депрессией, нейролепсией.
Определить глубину и тип негативно/дефицитарного расстройства на активном этапе течения процесса – невозможно. Во время обострения или в стадии неполной ремиссии в клинике присутствуют как первично, так и вторично негативные расстройства.
Первичные негативные расстройства (последствия самого заболевания) крайне сложно отграничить от побочного действия лекарств, госпитализма, потери социального статуса, снижения уровня ожиданий со стороны родственников и врачей, вживания в роль «хронически больного», потери мотивации, надежды.
106
Типология дефекта при шизофрении.
Содержание дефекта - снижение активности, интересов, притупление эмоций, снижение творческой продуктивности, аутизм и различной степени – нарушения мышления.
При оценке характера и тяжести дефекта, прогноза состояния следует помнить о двух положениях Д.Е.Мелехова (1963).
1)признаки нарастания тяжести дефекта или появления новых симптомов в его структуре – свидетельствуют о сохраняющейся активности процесса;
2)даже выраженные проявления дефекта являются доступными для компенсации если процесс остановился в своем развитии, переходит в стадию стойкой ремиссии, постпоцессуального (резидуального) состояния и принимает надолго медленное вялое течение без частых обострений.
Типология дефекта.
1) Астенический – или неспецифический «чистый» дефект (Huber), «снижение энергетического потенциала» (Conrad K.), «динамическое опустошение» (Janzarik W), «первичная адинамия» (Weitbrecht) – это снижение энергетического потенциала и спонатанной активности, а также уровеня целенаправленного мышления и эмоциональной отзывчивости (Huber).
«Снижение энергетического потенциала» по Conrad K. (1958) характеризуется снижением силы психической напряженности, воли, интенсивности желаний, интересов, уровня побуждений, динамической активности в достижении цели;
«Динамическое опустошение» по Janzarik W (1954, 1974) – включает снижение эмоциональной напряженности, концентрации, интенциональной импульсивности, готовности к действию, что проявляется эмоциональной холодностью, безучестностью, отсутствием интересов, недостаточностью инициативы.
Структура астенического дефекта – интеллектуальное и эмоциональное обеднение, нерезко выраженные расстройства мышления, сужение круга интересов. Поведение больных внешне упорядочено. Сохранны бытовые и несложные профессиональные навыки, избирательная привязанность к одному из близких или мед.персоналу, сохраняется чувство собственной измененности.
2) Фершробен (нажитая дефицитарная или экспансивная шизоидия по Смулевичу А.Б., 1988).
Структура – аутизм в виде вычурности, нелепости поступков с отрывом от реальности и жизненного опыта. Снижение сенситивности и ранимо-
107
сти, исчезновение склонности к внутреннему конфликту, угасание родственных чувств. Исчезает чувство такта, юмора, дистанции. В целом – снижение критичности и эмоциональное огрубение. Утрачиваются (снижаются) бывшие творческие способности. Познавательная деятельность сводится к использованию малозначимых, латентных свойств и отношений предметов, рассмотрение их в необычных аспектах и связях, употребление редких слов, неологизмов, склонность к вычурным выражениям. «Патологическая аутистическая активность» - сводится к вычурным , оторванным от действительности и прошлого жизненного опыта поступкам. Нет четких планов и намерений на будущее. Отсутствие критики проявляется расстройством оценки своего «Я», в виде осознания собственной индивидуальности посредствлом сопоставления с другими. В быту странности – захламленность жилища, неухоженность, пренебрежение гигиеной, контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Мимика неестественна, ианерна, моторика диспластична, движения угловатые. Эмоциональное огрубение проявляется – редукцией сенситивности и ранимости, исчезновением склонности к внутреннему конфликту, угасании родственных чувств. Грубо нарушается чувство дистанции и такта. Нередко – эйфоричность, шутки не к месту, самодовольство, пустая патетика, регрессивная синтонность.
3)Психопатоподобный (псевдопсихопатия) – типологически сопоставим с конституциональными аномалиями личности (психопатиями).
К такому типу дефекта предрасполагают – а)приуроченность активных (манифестных0 периодов болезни к возрастным кризам, б)малопрогредиентное течение, в)наличие в инициальном периоде шизофрении аффинитета к нарушениям психопатического круга.
Псевдопсихопатии в клинике приступообразно-прогредиентной шизофрении описаны в идее 2-х вариантов постпроцессуального развития личности (Смулевич А.Б., 1999).
1.«чуждые миру идеалисты» по Э.Кречмеру (1930) – с новым подходом к действительности, отшельники, нелюдимые чудаки, равнодушные к судьбе родственников, с мировоззрением подчиненным идеям духовного самосовершенствования, отрешенных от суетных дел, с аутистическими увлечеиями. Сюда же относятся и изменения личности по типу «второй жизни» (Vie J., 1939) с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей. Сменой рода деятельности, образованием новой семьи.
2.резидуальные состояния по типу зависимых личностей (психастенические ремиссии по В.М.Морозову, Р.А.Наджарову). Сомнения по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении, пассивная подчиняемость, положение «врослых детей» в семье. В производственных условиях они теряются при незначительных отклонениях от при-
108
вычной деятельности, в нестандертных ситуациях занимают пассивную позицию с избегающим поведением и реакциями отказа.
4)Синдром монотонной активности и ригидности аффекта
(Д.Е.Мелехов, 1963).
Больных отличает хорошая работоспособность, увлеченность, неутомимость, изобретательство, рационализаторство, профессиональная эрудиция при стереотипизации рабочего дня и планировании. Сохраняется круг интересов, но с возможностью одного улечения. Наряду с этим – недостаочность эмоционального резонанса, снижение сочувствия и сопереживания, сухость и сдержанность эмоциональных проявлений, внешняя общительность и широта контактов при отсутствии по настоящему близких людей, негибкость и устранение от решения семейных проблем. Имеет место стойкость к фрустрациям, отсутствие реактивной лабильности, завышенная самооценка, не всегда адекватный оптимизм, недостаточность критического отношения и рационализации в объяснении причин перенесенного приступа.
5)Псевдоорганический – формируется при развитии шизофрении на органически измененной почве.
Характеризуется – падением психической активности и продуктивности, интеллектуальным снижением, ригидностью психических функций, нивелировкой личностных особенностей, сужением контактов и круга интересов (дефект по типу простого дефицита (Ey H., 1985), аутохтонная астения (Glatzel J., 1978)). Формируется чаще на фоне семейной предрасположенности к шизоидной психопатии.
5)Синдром инфантилизма и ювенилизма – чаще формируется при атипичных приступах перенесенных в пупертате и юношеском возрасте с гебоидными, псевдоневротическими, атипичными депрессивными, дисморфофобическими расстройствами или сверхценными образованиями типа метафизической интоксикации. «Ювенилизм» сказывается в манере одеваться, вести себя в коллективе, в выборе увлечений, друзей, профессии и мировоззрении.
Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении.
В последние годы – в психиатрии интенсивное развитие получила парадигма биологической основы расстройств психической деятельности, в её рамках - концепция нейрокогнитивного дефицита при шизофрении.
Нейробиологическая модель шизофрении предполагает нарушение формирования ЦНС, в виде уменьшения объема серого вещества, снижения уровня метаболизма, мембранного синтеза и регионального кровотока префронтальной коры, уменьшение дельта-сна на ЭЭГ. Но доказательств поражения какого-либо конкретного участка мозга не получено. Нарушения про-
109
исходят на синаптическом уровне, хотя в литературе есть данные о структурных нарушениях.
Нейрокогнитивный дефицит – форма нарушения обработки информации, недостаточность познавательной функции: памяти, внимания, обучения, исполнительной функции. Наблюдается у 97% больных шизофренией и лишь в 7% в здоровой популяции. Когнитивное снижение наблюдается и у родственников больных шизофренией. Основное интеллектуальное снижение происходит в первые 2 года болезни.
Нейрокогнитивный дефицит рассматривается в качестве «третьей ключевой группы симптомов» при шизофрении, наряду с негативными и продуктивными расстройствами.
Интеллектуальное функционирование у больных шизофренией относительно не страдает (IQ лишь на 10% ниже чем у здоровых). Но при этом выявляется – «дефицит» памяти, внимания, скорости обработки информации, исполнительных функций. Это влияет на социальную, профессиональную состоятельность и качество жизни больных шизофренией.
Расстройства памяти – касаются вербальной и слуховой модальности, дефиците рабочей памяти (рабочая память - способность фиксировать информацию, для использования в последующей деятельности). Дефицит рабочей памяти проявляется в нарушении сохранять информацию на короткий период в течение которого происходит ее обработка и координация с другими длительными психическими операциями, что в итоге приводит к развитию ответа. Способность к концентрации внимания является показателем состоятельности в решении проблем и приобретении навыков.
Нарушение внимания - аудиальная и визуальная модальность, трудности сохранения внимания на длительное время, чувствительность к отвлекающим факторам.
Недостаточность при шизофрении исполнительной функции (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечения новых знаний. Состояние исполнительной функции – определяет способность жить в обществе) – слабая способность к планированию, регуляции поведения и постановки цели.
«Когнитивный профиль» больных шизофренией ( по результатам усредненных нейрокогнитивных тестов).
-нормальный или близкий к норме результат теста на чтение;
-нижний предел тестов оценивающих простые сенсорные, речевые и моторные функции;
снижение на 10 пунктов IQ по тесту Векслера;
110
-снижение на 1,5 – 3 стандартных отклонения показателей тестов по оценке памяти и более сложных моторных, пространственных, и лингвистических заданий;
-крайне низкие результаты тестов на вниманеи (особенно устойчивости внимания) и тестов проверяющих проблемно-решающее поведение.