borovsky 2004 тер ст ом

лома в углах рта и средней части губы может принимать вид стойкой болезненной трещины.

Регионарные лимфатические узлы увеличенные, хрящевидноплотные, безболезненные при пальпации, не спаиваются между собой и с окружающими тканями. При локализации на языке твердый шанкр имеет вид эрозии или язвы, а иногда щелевидного дефекта с уплотнением в основании; может встре­ чаться на миндалинах, на твердом небе, задней стенке глотки и, в редких случаях, на десне.

Диагноз твердого шанкра должен быть обязательно подтверж­ ден обнаружением бледной трепонемы в соскобе с поверхности шанкра или в пунктате регионарных лимфатических узлов. Однократный отрицательный результат при клиническом подо­ зрении на сифилис не является основанием для снятия этого ди­ агноза. В таких случаях необходимы повторные исследования. Серологические реакции крови на сифилис становятся положи­ тельными (серопозитивный сифилис) лишь с конца 3-й — начала 4-й недели от момента возникновения шанкра. До этого времени сифилис серонегативен. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) дает положительный результат раньше, чем серологические, и позднее, чем реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Желательно также провести осмотр человека, от которого, по мнению больного, могло произойти заражение.

К концу первичного периода и в начале вторичного у неко­ торых больных развивается общая реакция (повышение тем­ пературы тела до 38,5 °С, слабость, боли в костях, головная боль, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз).

Первичный период сифилиса длится 6—7 нед, без лечения — иногда до 2—3 мес.

Первичный шанкр дифференцируют от травматической язвы, хронического рецидивирующего афтозиного стоматита, слившихся эрозий при рецидивирующем герпесе, шанкриформной пиодермии, раковой язвы.

Вторичный сифилис. Слизистая оболочка рта при вторичном сифилисе поражается очень часто. Это относится как к вторич­ ному свежему сифилису, так и к рецидивирующему. Проявле­ ния в полости рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Характерны сконцентрированное рас-

положение элементов, высокая контагиозность, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм, В полости рта в этой стадии заболевания наблюдаются, в основном, две формы поражения: пятнистый (макулезный) и папу-

лезный сифилиды, редко пустулезный сифилид.

Пятнистый сифилид проявляется в виде округлых пятен с гладкой поверхностью и резкими границами, цвет — синюш­ но-красный; при слияниях образуются ограниченные эритемы.

Папулезный сифилид имеет вид плотного возвышения до 1 см в диаметре, папула серовато-молочного, «опалового цвета» с очень мелкой зернистостью, бархатистой поверхностью и узким, фиолетово-коричневым венчиком (рис. 12.13). Папулы склонны к разрастанию по периферии и при слиянии образуют резко болезненные бляшки с фестончатыми и гирляндоподобными очертаниями. Папулы могут рассасываться, образуя кольцевидные формы, или эрозироваться. При длительном су­ ществовании в углах рта, на переходных складках, по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка они, как пра­ вило, гладкие и блестящие. Если нитевидные сосочки языка атрофируются, то они западают ниже уровня слизистой обо­ лочки. Вегетирующие папулы могут располагаться в области корня языка. Присоединение вторичной инфекции затрудняет диагностику, поскольку клинические проявления напомина­ ют обычный стоматит. При эрозировании папулезных эле­

ментов может отмечаться болезненность. Дифференциальную диагностику этого этапа развития си-

филиса проводят со сходными воспалительными поражениями слизистой оболочки рта и глотки, а именно, с красным плоским лишаем, герпесом, кандидозом, афтозным стоматитом. Указанные поражения отличаются характерными проявле­

­­­­­и отсутствием положительных серологичекских реакций.

Вотделяемом эрозий бледная трепонема не обнаруживается. Начальные признаки злокачественных новообразований име­ ют специфическую цитологическую картину.

Пустулезный (язвенный) сифилид при вторичном сифили­ се встречается крайне редко и локализуется обычно в области зева. В динамике развития вначале отмечается разлитой, тестоватой консистенции, насыщенно-красный инфильтрат,

который быстро вскрывается с образованием изъязвления. Язва имеет подрытые края, изрытое дно, болезненна при паль­ пации. Пустулезный язвенный сифилид в полости рта, как правило, сочетается с пустулезными высыпаниями на коже и мало чем отличается от изъязвлений другой природы.

Для подтверждения диагноза вторичного сифилиса не­ обходимо, помимо клинического наблюдения, лабораторное исследование: постановка реакции Вассермана и осадочных реакций, которые, как правило, бывают положительными, реакции иммобилизации бледных трепонем.

Дифференциальная диагностика проводится с красным плоским лишаем, лейкоплакией, кандидозом, аллергически­ ми высыпаниями. Пустулезный сифилид дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана.

Третичный сифилис. Поражения слизистой оболочки рта при третичном сифилисе встречаются редко. Обычно они лока­ лизуются в области мягкого и твердого неба, носа, реже языка, губах, задней стенки глотки. В зависимости от локализации клинические признаки отличаются, но есть и общие симптомы — плотный инфильтрат, отсутствие болезненности очагов, регионар­ ного лимфаденита. Отмечается эффективность специфической терапии. Элементами поражения являются бугорки, гуммы и гуммозная диффузная инфильтрация языка.

Третичные сифилиды твердого и мягкого неба обычно рас­ пространяются из области надкостницы и кости, часто — из носовой полости. Заболевание начинается с насморка с гной­ ным и сукровичным отделяемым. После отторжения секвест­ ров форма носа изменяется, его спинка западает. На слизистой оболочке твердого неба образуется инфильтрат синюшно-красного цвета. Инфильтрат распадается с образованием язвы овальной формы с плотными краями и серо-желтым налетом. После не­ кроза костных структур образуется перфорационное отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. В результате пища попадает в нос и голос становиться гнусавым.

Гуммозный сифилид твердого неба имеет вид язвы, об­ разуемой после распада инфильтрата. Язвы поверхностные, безболезненные и не сопровождаются перфорацией костных структур. Дно их покрыто желтым налетом.

Гуммозные поражения мягкого неба начинаются с инфильт­ рации. В последующем инфильтрат распадается с образованием язв и появлением на их месте «лучистых» рубцов. Это нередко приводит к рубцовому сужению зева.

Третичный сифилид задней стенки глотки развивается ана­ логично поражению мягкого неба. После заживления язвы остается плотный втянутый рубец.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезной волчанкой, язвенным туберкулезом, риносклеромой, лепроматозной формой проказы.

Третичный сифилис языка проявляется в виде бугорков или интерстициального глоссита. Узловатый глоссит раз­ вивается в толще языка и имеет вид безболезненного узла плотноэластической консистенции. В последующем узел распадается с образованием гуммозной язвы, окруженной плотным инфильтратом. При заживлении язвы формиру­ ется рубец, деформирующий язык.

Гумозная инфильтрация языка (разлитой интерстициальный глоссит) при поверхностной локализации располагается на спинке и боковой поверхности языка. Образующиеся после распада инфильтрата язвы резко очерчены и покрыты некротическим налетом.

Глубокий интерстициальный глоссит развивается вследствие образования гуммозного инфильтрата вокруг сосудов подслизистого слоя в соединительной ткани и в толще мышечного слоя языка. После замещения инфильтрата рубцовой со­ единительной тканью мышечные волокна атрофируются. Выделяют стадии инфильтрации и замещения инфильтрата соединительной тканью, в результате чего язык сначала уве­ личивается, а затем приобретает дольчатый бугристый вид. Сосочки языка слущиваются. Язык становится сюнюшнокрасным. На нем возникают участки гиперкератоза, эрозии. В дальнейшем, на этапе замещения инфильтрата соедини­ тельной тканью, язык становится плотным, уменьшается в размерах, деформируется, нарушается его функция.

Дифференциальную диагностику следует проводить со складчатым языком, глосситом при злокачественной анемии, опухолями языка, другими специфическими инфекционными

поражениями ткани языка; травмами, осложненными вто­ ричным инфицированием; декубитальной и трофической язвами, абсцессом языка, синдромом Мелькерссона— Розенталя (макроглоссия).

На губах при третичном сифилисе могут развиваться бу­ горковые и гуммозные сифилиды, диффузная и гуммозная инфильтрация. Они часто напоминают твердый шанкр, зло­ качественную опухоль. Динамика развития и исходы подоб­ ных повреждений сходны с описанными выше изменениями мягких тканей иной локализации.

Общее лечение сифилиса проводится в специальных вене­ рологических лечебных учреждениях.

Местное лечение заключается в санации полости рта, ус­ транении раздражителей, антисептических полосканиях. Следует учитывать высокую степень контагиозности ротовых проявлений сифилиса, в связи с чем необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты.

12.3.2.4.2. Гонококковый стоматит

Гонококковый стоматит — редкая локализация гонореи. Чаще это заболевание возникает у новорожденных при заражении от больной матери во время родов. У взрослых людей такая локализация встречается главным образом у мужчин-гомосек­ суалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты. Жалобы обычно отсутствуют, но изредка больные указывают на боль в горле, повышение температуры тела. Поражаются глотка, мин­ далины, слизистая оболочка рта, гортань. У детей одновременно вовлекаются в процесс слизистые оболочки конъюнктивы и носа. Объективно наблюдаются яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, небольшие эрозии и поверхностные язвы, трещины, обильный гнойный налет. Наиболее часто поражаются мягкое небо, спинка и уздечка языка, нижняя губа, десны. Одновре­ менно в процесс может вовлекаться мочеполовая система. Диагноз подтверждается нахождением в отделяемом гонокок­ ков. Больной должен быть обследован венерологом.

Лечение заключается в антибиотикотерапии, как при гонорее мочеполовых органов, полоскании антисептичес­ кими растворами.

12.3.3. Микозы

Возбудителями подавляющего числа микозов полости рта являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Из глубоких микозов челюстно-лицевой области чаще других встречается актиномикоз.

12.3.3.1. Кандидоз

Это заболевание, вызываемое грибами рода Candida, назы­ вается также кандидомикозом, монилиазом, молочницей и т. д.

Возбудитель — дрожжеподобный, условно-патогенный гриб (Candida albicans, реже Candida tropicalis или другие виды гри­ бов кандида), аэроб, широко распространенный в окружающей среде. Он обнаруживается на поверхности здоровой кожи и слизистых оболочек, в выделениях человеческого организма. Candida albicans входят в состав резидентной флоры полости рта человека и в норме обнаруживаются в незначительном ко­ личестве и неактивном состоянии в 50—70 % случаев.

Возникновению кандидоза способствуют:

1)продолжительное применение антибиотиков;

2)неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;

3)наличие гальванизма;

4)угнетение функциональной активности местных защит­ ных (иммунологических) факторов;

5)лучевая терапия;

6)иммуносупрессивная терапия.

При диагностике первостепенное значение имеют микроби­ ологические показатели, а также выявление нитей мицелия в нативных препаратах из очагов поражения, полученных путем соскоба.

Клиническая картина. Различают псевдомембранозную, атрофическую и гиперкератотическую формы кандидоза полости рта.

При псевдомембранозной форме поражение локализуется на слизистой оболочке щек, языка, неба, десен. Реже процесс может распространяться на гортань, зев и пищевод. Налет легко снимается, после чего обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Налет состоит из клеток эпителия,

фибрина, микроорганизмов и дрожжевого мицелия. Больные жалуются на жжение, сухость, дискомфорт, иногда болезнен­ ность, может отмечается вязкая слюна (рис. 12.14). Кандидозная заеда чаще возникает у пожилых людей, на фоне В-гипо- витаминоза и снижения высоты прикуса.

При атрофической форме слизистая оболочка резко гиперемирована (кандидозный стоматит), иногда слегка отечна. При поражении губ (кандидозный хейлит) слизистая оболочка (чаще нижней губы) гиперемирована, иногда покрыта беловатыми корочками. Локализация проявлений кандидозного глоссита чаще совпадает со складками языка. Отмечаются жалобы на сухость, жжение и болезненность в соответствующих областях.

Гиперкератотическая форма напоминает псевдомембранозную, но налет плотно спаян с подлежащей тканью, пропитан фибрином и снимается с трудом. После снятия его обнажается кровоточащая поверхность.

Дифференциальная диагностика. Кандидоз дифференциру­ ют от аллергического стоматита катаральной формы, заболе­ ваний, сопровождающихся ороговением (лейкоплакия, красный плоский лишай, красная волчанка), обложенностью языка, от травматических поражений. Грибковые заеды следует дифференцировать от заед другого происхождения: стрептостафилококковой, авитаминозной, сифилитической, вследствие снижения высоты прикуса. Для кандидозной заеды характерны сухая или слабомокнущая эрозия с небольшим отделяемым, окруженная тонкими серыми чешуйками, отсутствие уплот­ нения в основании. Кандидозный хейлит следует отличать от хеилитов другой этиологии, красного плоского лишая и красной волчанки. Кандидоз может быть симптомом СПИДа. Поэтому при наличии кандидоза с упорным течением необхо­ димо провести обследование на ВИЧ-инфекцию.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения клини­ ческого диагноза в первую очередь обязательно проводится микроскопическое исследование соскобов с пораженных участ­ ков и съемных протезов. Материал для исследования желатель­ но брать натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или, по крайней мере, через 3—4 ч после приема пищи или полоскания.

В полости рта дрожжеподобный гриб рода Candida обитает в форме круглых или овоидных клеток диаметром 1—5 мкм с четкими очертаниями, окруженных зоной просветления, или в форме псевдомицелия, реже мицелия (псевдогифы и гифы) триба, имеющего вид нитей толщиной 1—5 мкм, для которых характерны фигуры ветвления. И дрожжеподобные клетки, и псевдомицелий (мицелий) гриба при паразитизме почкуются. В норме грибы рода Candida могут встречаться в виде еди­ ничных дрожжеподобных клеток в препарате — соскобе. При заболевании кандидозом или осложнении кандидозом другого заболевания гриб встречается в виде дрожжеподобных кле­ ток и в виде мицелия (псевдомицелия) с фигурами деления во многих полях зрения (рис. 12.15). При остром начале заболе­ вания обычно преобладают клеточные формы, при хроническом течении — псевдомицелий. При приеме антибиотиков подобная микроскопическая картина может наблюдаться без клиничес­ ких признаков кандидоза. Такое состояние расценивается как проявление дисбактериоза и является сигналом о возможнос­ ти возникновения кандидоза.

Для уточнения диагноза и вида гриба производится культуральное исследование с посевом на твердые среды, обяза­ тельно с учетом числа колоний, выросших от определенного количества материала. В отдельных затруднительных для диагностики случаях, особенно при хроническом гиперплас­ тическом кандидозе, приходится прибегать к биопсии.

Лечение комплексное. Следует устранять травмирующие факторы, и в первую очередь протезы из разнородных ме­ таллов (особенно если был использован способ напыления). Назначают комплекс поливитаминов, особенно группу В. Из общих средств, помимо леворина или нистатина, назначают дифлюкан — по 1 капсуле (50 мг) в сутки в течение 7—14 дней под контролем микробиологических исследований, низорал — по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 14—21 дня.

Слизистую оболочку обрабатывают раствором натрия гидрокарбоната или другими щелочными растворами, 10 % раствором натрия бората в глицерине, 1 % клотримазоловым кремом или применяют флуконазол в виде аппликаций 4—5 раз в день, рпределенный эффект дают декаминовая карамель и анили-

666 Глава 12

новые красители. Прогноз благоприятный, однако, учитывая

хроническое течение болезни, курсы лечения повторяют с интервалом 3—6 мес до достижения стойкой ремиссии.

Лечение фоновых заболеваний проводится у соответству­ ющих специалистов. Внутрь назначают поливитамины (В1 , В2 , В6, РР, С). Следует исключить травмы слизистой оболочки рта. Санацию полости рта можно начинать через 2—3 дня после начала лечения.

При остром кандидозе съемные протезы не носят, при хро­ ническом — их тщательно очищают и обрабатывают теми же средствами (за исключением красителей), что и слизистую оболочку.

Профилактика должна обязательно включать уход за по­ лостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными антибиотиками и кортикостероидами назначают внутрь нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, ви­ тамины группы В и С, щелочные полоскания полости рта. Профилактика кандидоза новорожденных состоит в дородовой санации гениталий беременных в женских консультациях, строгом санитарно-гигиеническом режиме в родильных до­ мах, закапывании в полость рта детям в первые дни жизни суспензии нистатина.

12.4. Аллергические заболевания

Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровож­ дающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной при­ роды носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения. Аллергическими называют группу заболеваний, в основе ко­ торых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. В основе аутоаллергических заболе­ ваний лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Значительная распространенность аллергических заболе­ ваний обусловлена рядом причин. Среди них следует указать, в первую очередь, на вакцинацию, изменяющую реактивность

организма. Несомненно влияние ряда химических веществ в быту (стиральные порошки и др.) и на производстве (поли­ мерные материалы, смолы, пропитки и т. д.).

Слизистая оболочка рта, красная кайма губ часто поража­ ются при аллергических заболеваниях местного и системного характера. Легкая доступность для осмотра полости рта по­ зволяет выявить патологические изменения и способствует ранней диагностике аллергических состояний.

Вразвитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1)иммунологическая стадия, включающая изменения, про­ исходящие в иммунной системе после попадания аллер­ гена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;

2)патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергина с антителом (или сенсибилизи­ рованным лимсроцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);

3)патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергичес­ кую реакцию замедленного типа (IV тип).

При первом попадании в организм антигена образуются реагины, относящиеся к классу IgE и, в меньшей степени, к IgG, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов, вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других — развивается аллергическая реакция (при недо­ статочной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления.

668 Глава 12

Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется

симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т. д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с анти­ генами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитозом клеток, покрытых антителами.

При втором типе реакции выделяются медиаторы, отлич­ ные от тех, которые образуются при реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Цитотоксический тип реакций лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.

Аллергические реакции III типа характеризуются поврежде­ нием тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген— антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела — преимущественно иммуноглобулины G и М.

Образование иммунного комплекса наблюдается либо в тканях, либо в кровотоке. Происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилля­ ров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц брон­ хов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции Ш типа необходимы следующие условия: иммунный комп­ лекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содер­ жанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела долж­ ны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакций лежит в основе развития сывороточ­ ной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной

аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента. К аллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам, относящимся к Т-популяции. Они выступают в качестве

антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена. Реакция развивается обычно через 24—48 ч после контак-

та с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов — лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.

12.4.1. Анафилактический шок

Наиболее тяжелым в прогностическом отношении аллергическим заболеванием является анафилактический шок. Этиологическими факторами анафилактического шока мо­

гут быть вакцины, сыворотки, вводимые с профилактической и лечебной целью, а также любой лекарственный препарат. Возможно развитие такой реакции на введение некоторых препаратов с диагностической целью или с целью гипосенсибилизации, а также на укусы насекомых.

Анафилактический шок относят к реакциям немедленного типа, в основе которых лежит реагиновый тип патогенеза. Наиболее важными механизмами анафилактического шока

670 Глава 12

являются повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, падение тонуса сосудов, коллапс, уменьшение количества циркулирующей крови.

Клинические проявления анафилактического шока разнооб­ разны. Явления отека сопровождаются асфиксией, дисфагией, иногда наблюдаются кожные высыпания и отеки типа Квинке.

Разрешение анафилактического шока сопровождается оз­ нобом, повышением температуры тела, слабостью.

Дифференциальная диагностика. Проводится с острой сер­ дечной недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорожного синдрома).

Лечение. Должно быть немедленным и направлено на пре­ кращение поступления (уменьшение всасывания) аллергена, изоляцию его, нормализацию артериального давления, сня­ тие спазма, устранение асфиксии. Прекратить (уменьшить) поступление аллергена можно наложением жгута выше места инъекции, введением 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в очаг, охлаждением льдом. Все это способствует уменьшению всасывания аллергена. Больного следует уложить, согреть, обеспечить поступление свежего воздуха. Необходимо помнить о предотвращении западения языка и аспирации рвотных масс. Затем дробно по 0,5 мл вводят 0,1 % раствор адреналина в разные участки тела или 1 % раствор мезатона (при отсутствии улучшения состояния больного). ^

Для устранения коллапса подкожно вводят 2 мл 10 % раствора кофеин-бензоат натрия, кордиамин. Антигистаминные препараты могут понижать артериальное давление, поэтому их вводят после улучшения гемодинамики. Используют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор пипольфена или другой антигистаминный препарат. Подкожно вводят 30—60 мг преднизолона (или 125 мг гидрокортизона). При бронхоспазме, кроме того, делают внутривенную инъекцию 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл 40 % раствора глюкозы.

При судорогах и возбуждении больного используют седук­ сен, дроперидол (1—2 мл). Дроперидол вводят внутривенно, препарат обладает противошоковым, нейролептическим действием. По показаниям используют оксигенотерапию, искусственное дыхание.

При развитии шока от пенициллина необходимо однократно (ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При отсутствии эф­ фекта показано применение кортикостероидных препаратов.

12.4.2. Ангионевротический отек Квинке

Отек Квинке, впервые описанный в 1862 г., относят также к реакциям немедленного типа. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей. Оба заболевания имеют общий патогенез: высвобождение гистамина и других биологически активных веществ ведет к расширению капилляров, повышению про­ ницаемости сосудов, образованию волдыря.

Отек Квинке развивается в ответ на действие пищевых, Хо­ лодовых и других аллергенов. Из лекарственных препаратов, наиболее часто вызывающих отек, выделяют амидопирин, аце­ тилсалициловую кислоту, бромиды, антигистаминные препараты [и др. Среди других аллергенов, вызывающих отек Квинке, отмечают косметические средства, средства дезинфекции.

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. Больной отмечает чувство неловкости, увеличение в объеме губ, языка, других частей лица, тела. Появлению отека может предшествовать зуд. При значительном увеличении языка вследствие отека он с трудом помещается во рту. Одновре­ менно могут отекать мягкое небо, миндалины.

Отек развивается в течение нескольких минут, реже часов, и может самостоятельно исчезнуть, но может сохра­ ниться в течение нескольких дней.

Отек Квинке с локализацией на губах следует дифферен­ цировать от синдрома Мелькерссона—Розенталя, лимфостаза, коллатерального отека при периостите и абсцессе губы.

Лечение. При лечении важно прекратить контакт с аллер­ геном. Затем при отеке губ, век, другой локализации (кроме отека гортани) внутрь применяют антигистаминные препара­ ты (димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол) 2—3 раза в день. Назначают также аскорутин, снижающий проницаемость сосудов. Местное лечение не требуется.

При отеке гортани все вмешательства должны быть Неотложны и соответствовать по содержанию тем, что описаны

при лечении анафилактического шока. Кроме того, в тяжелых случаях, при нарастании асфиксии, производят трахеостомию.

12.4.3. Аллергический стоматит

Этиология. Причиной возникновения стоматита наиболее часто служит лекарственная аллергия, особенно на антибио­ тики и сульфаниламиды, пищевые и контактные аллергены. Обычно развивается аллергическая реакция замедленного типа (IV тип), при которой клинические симптомы проявляются через 15—20 сут. Помимо лекарственной аллергии в стомато­ логической практике часто наблюдается контактная аллергия, возникающая в ответ на воздействие на слизистую оболочку рта различных материалов, из которых изготавливаются зубные протезы, пломбы. К ним относятся акриловые пласт­ массы, выделяющие метакрилат, амальгамы, золото, кобальтхром и другие сплавы.

Из методов исследования диагностическое значение имеет постановка кожных проб с различными аллергенами, а также определение уровня гистамина в крови. Кожно-аллергичес- кие пробы проводятся в стадии ремиссии заболевания.

Клиническая картина. По степени выраженности воспали­ тельной реакции различают катаральный, катарально-гемор- рагический, буллезный, эрозивный и язвенно-некротический стоматит. Катаральный стоматит — наиболее легкая форма аллергического стоматита (рис. 12.16). Больные жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, незначительную боль при приеме пищи. Слизистая оболочка гиперемирована, несколько отечна.

При катарально-геморрагическом стоматите на фоне гиперемии отмечаются геморрагии.

Характерная картина наблюдается при поражении полос­ ти рта, обусловленном приемом пенициллина: спинка языка становится ярко-красной, гладкой и блестящей в результате атрофии сосочков (так называемый «пенициллиновый язык»). При более выраженном течении аллергического стомати­ та появляются пузырьки и пузыри (буллезный стоматит). После того как они вскрываются, формируются поверхност­ ные эрозии (эрозивный стоматит), которые могут сливаться с образованием обширных эрозивных поверхностей. Эта форма

аллергического стоматита сопровождается значительной бо­ лью, усиливающейся при еде, а также ухудшением общего состояния (повышение температуры тела, слабость и др.).

Язвенно-некротический стоматит — проявление тяжелой аллергической реакции (рис. 12.17). Он протекает с высокой температурой тела и другими признаками интоксикации. Слизистая оболочка гиперемирована, эрозирована, с очагами некроза. Отмечаются повышенное слюноотделение, резкая болезненность при приеме пищи, увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клини­ ческой картины.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями слизистой оболочки при недостатке витаминов группы В и С, расстройствами функций органов желудочнокишечного тракта, а также с грибковыми поражениями, острым герпетическим стоматитом, многоформной экссудативной эритемой, истинной и ложной пузырчаткой, болезнью Лайелла. Язвенно-некротическую форму следует отличать от язвенно-некротического стоматита Венсана, поражений при СПИДе, лейкозе, агранулоцитозе (нелекарственного происхож­ дения). Основное значение при постановке диагноза приобретает связь заболевания с приемом лекарственных препаратов, а также быстрое регрессирование процесса при их отмене. Важное значение имеет определение формулы крови.

Лечение. Необходимо, прежде всего, устранить причины ал­ лергической реакции. При легких формах достаточно назначить антигистаминные препараты (тавегил, фенкарол, гистаглобулин и др.). В тяжелых случаях прибегают к внутривенному вли­ ванию кортикостероидов, 30 % раствора натрия тиосульфата, полиглюкина, гемодеза. При положительных кожных пробах проводят специфическую десенсибилизацию. В зависимости от тяжести поражения местно назначают ротовые ванночки с 0,5—1 % раствором димедрола, 5 % раствором аминокапроновой кислоты, анестезирующие средства, мази, содержащие кортикостероиды, средства, ускоряющие эпителизацию (масло шиповника, витамин А), протеолитические ферменты, кератопластические средства (5 % метилурациловую мазь и др.).

Немаловажную роль при лечении аллергического стомати­ та отводят диете. Исключают из рациона продукты, которые

обладают сенсибилизирующими свойствами (икру, яйца, шоколад, кофе и др.), а также оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта (пряности, ост­ рую, горячую пищу). Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

12.4.4. Болезнь Лайелла

Эта болезнь представляет собой токсико-аллергический эпидермальный некролиз, характеризующийся значитель­ ным поражением кожи, слизистой оболочки рта, тяжелым общим состоянием. У 30 % больных заболевание заканчи­ вается летально.

Клиническая картина. Начало заболевания острое, отме­ чается подъем температуры тела. Затем на коже появляются эритемы размером с ладонь. Эритематозные элементы на­ блюдаются и на слизистой оболочке рта. Через 2—3 дня в центре эритемы образуются пузыри. Поражение напомина­ ет ожог I—II степени. Слизистая оболочка рта эрозирована на всем протяжении. Симптом Никольского положителен, акантолитических клеток при цитологическом исследовании обычно не обнаруживается. Болезнь Лайелла возникает часто после приема лекарственных средств, поэтому эпидермальный некролиз рассматривают как синдром токсико-аллергического характера, который является выражением гиперергической реакции при предшествующей сенсибилизации.

Лечение. Представляет значительные трудности и проводит­ ся в соответствии с принципами лечения синдрома Стивенса— Джонсона, так как некоторые авторы считают болезнь Лайелла вариантом этого синдрома. Назначают кортикостероиды, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, дезинтоксикационную терапию (гемодез и др.). Помимо распространенных токсико-аллергических поражений слизистой оболочки рта, описаны фиксированные эритемы, возникающие при приеме сульфаниламидных препаратов. Характерным для этого вида патологии является периодическое появление одной или нескольких эритем на одних и тех же участках слизистой

оболочки рта. Иногда наблюдается появление пузырей без эритематозных элементов.

Дифференциальная диагностика. Проводится с много­ формной экссудативной эритемой, при наличии пузырей — с пузырчаткой.

12.4.5. Многоформная экссудативная эритема

Это хроническое рецидивирующее заболевание, характери­ зующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Отмечается склонность к рецидивам преимущественно в осенне-весенний период. Факторами, провоцирующими начало заболевания и его рецидивы, обычно служат переох­ лаждение, прием медикаментов (в первую очередь сульфани­ ламидных препаратов), употребление алкоголя. Различают инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы многоформной экссудативной эритемы.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. При инсрекционноаллергическом генезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные процессы, а также проявление токсикодермии в случае непереносимости ряда медикаментозных средств.

Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро после пере­ охлаждения. Температура тела может повыситься до 38 °С, отмечаются головная боль, боли в глотке, мышцах, суставах. На коже может наблюдаться полиморфная сыпь с преимуществен­ ной локализацией на тыле кистей, предплечьях, голенях. Появляются эритематозно-отечные пятна различных размеров, округлых очертаний, центр которых постепенно приобретает 'синюшный оттенок и западает. По периферии участков пора­ жения нередко образуются буллезные элементы. Высыпания могут отмечаться и на коже, и во рту, но могут локализоваться только в полости рта.

Элементы чаще располагаются на губах, дне полости рта, преддверии рта, щеках и небе. Внезапно возникает разлитая гиперемия, в центре которой появляются пузыри. Они вскрыва­ ются через 1—2 дня с образованием резко болезненных эрозий. Эрозии могут быть покрыты желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает кровоточивость. По периферии

эрозий иногда можно наблюдать серовато-белые обрывки пузырей. Симптом Никольского отрицательный. На красной кайме губ эрозированные участки покрыты кровянистыми кор­ ками, которые затрудняют открывание рта (рис. 12.18).

При распространенном поражении рта речь затруднена прием пищи, даже жидкой, ограничен, что истощает и ос­ лабляет больного. В редких случаях заболевание принимает торпидное течение. Процесс на слизистой оболочке рта раз­ решается в течение 3—4 нед.

При токсико-аллергической форме характер высыпаний почти аналогичен таковому при инфекционно-аллергической форме заболевания с той лишь разницей, что пузыри возни­ кают на внешне неизмененной слизистой оболочке.

Токсико-аллергической форме не свойственна сезонность рецидивов. Заболевание начинается в результате контакта больного с этиологическими факторами (например, прием суль­ фаниламидов).

Тяжелой формой многоформной экссудативной эритемы является синдром Стивенса—Джонсона. Клиническая кар­ тина характеризуется тяжестью общих симптомов: высокой температурой тела, слабостью, головной болью. Поражаются обширные участки кожных покровов, слизистой оболочки рта, глаз, носовые ходы и половые органы. Пузыри носят геморра­ гический характер.

Дифференциальная диагностика. Проводится с рецидиви­ рующим герпетическим стоматитом, истинной пузырчаткой, пемфигоидом и лекарственной аллергией.

Для диагностики применяют иммунологические методы исследования (тест дегрануляции базицинов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитолитический), ставят кожные пробы для определения чувствительности к бактери­ альным аллергенам.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие средства, витаминотерапию, антигистаминные препараты. Для ослабления бактериальной аллергии рекомендуют специфическую десенсибилизацию стафилококкового анатоксина, курс гистаглобулина (1 мл подкожно через день в течение 20 дней).

При тяжелой форме заболевания ослабленным больным назначают внутривенно капельно гемодез или полиглюкин вместе с витамином С и преднизолоном (20—40 мг) в течение 2—3 дней. Хороший эффект дает применение иммуномодулятора левамизола (декарис) по 150 мг 2 дня подряд в неделю (курс лечения 2 нед). В тяжелых случаях проводят плазмаферез.

Местное лечение слизистой оболочки рта заключается в обработке полости рта антисептическими и обезболиваю­ щими растворами, комбинированными мазями (5 % метилурациловой + противовирусной + кортикостероидной мазью), а также ферментами. Проводят физиотерапевтические процедуры (КУФ, лазеротерапию, ингаляции лейкинферона). Эффективно местное применение дентальной адгезивной пасты с солкосерилом.

При синдроме Стивенса—Джонсона кортикостероиды на­ значают обязательно и в более высоких дозах.

12.4.6. Контактная аллергия

Помимо лекарственных поражений слизистой оболочки рта в практической работе стоматолога встречаются аллергичес­ кие реакции на стоматологические материалы, развивающи­ еся по типу реакций замедленного типа.

Более низкую контактную аллергическую реакцию слизи­ стой оболочки рта, по сравнению с кожей, объясняют влияни­ ем слюны, высокой резорбционной способностью слизистой оболочки рта, ускоренным энзиматическим расщеплением аллергенов. При пользовании протезом из пластмассы из­ менения слизистой оболочки рта чаще возникают из-за ме­ ханического давления и присоединения бактериальной и грибковой флоры.

Причинами встречающихся аллергических реакций сли­ зистой оболочки рта могут служить также метакрилат (оста­ точный мономер) и красители.

При диагностике таких состояний важное значение име­ ют тест элиминации и кожные пробы. При непереносимости пластмассы протезов аллергический характер изменений ус­ танавливают с помощью кожной пробы с экспозицией и лейкопеническим тестом. Суть этого теста заключается в том,