Sbornik-2014

-профессиональная заболеваемость прогрессирует от года к году (6

случаев в 2009 г., 7 – в 2010 г., 10 – в 2011 г. и 11 в 2012 г.);

-преобладание случаев возникновения профпатологии отмечается на дробильно-обогатительном комплексе (15 случаев за весь период), минимальное количество – на фабрике окомкования (5 случаев за весь исследуемый период);

-по профессиям распределение случаев возникновения профессиональных заболеваний таково: 17 случаев по профессии машинист экскаватора, что составляет 50%, 6 случаев – проходчик (18%), 4

–машинист бульдозера (11%), по 2 случая среди профессий дробильщик, машинист окомкователя, слесарь-ремонтник (по 6%), 1 – элекросварщик

(3%);

-распределение по нозологическим формам: вибрационная болезнь – 14 случаев (42%), обструктивный бронхит и двухсторонняя нейросенсорная тугоухость по 6 случаев (по 18%), пояснично-кресцовая радикулопатия и вегето-сенсорная полинейропатия конечностей по 4 случая (по 11%);

-все выявленные заболевания за исследуемый период являются хроническими;

-потеря трудоспособности с получением третьей группы инвалидности вследствие профессионального заболевания наступила в 19 случаях из 34 (56%).

Таким образом, гигиенические условия на Михайловском горнообогатительном комбинате характеризуются воздействием на организм работающих комплекса вредных факторов, включающих запылѐнность воздуха аэрозолями сложного химического состава, химическим фактором в сочетании с повышенными уровнями шума, вибрации и

неблагоприятными микроклиматическими условиями. Учитывая вышесказанное, критериальные значения условий труда на Михайловском ГОКе как фактора производственного риска можно охарактеризовать по классу 3.1 – 3.2.

Как уже было отмечено, в настоящее время приобретает всѐ большую актуальность изучение сочетанного действия факторов окружающей среды на здоровье людей, поскольку в повседневной жизни изолированного действия различных факторов не встречается. Что касается предприятий горнодобывающей промышленности, то здесь возможно сочетание факторов физической и химической природы. Для рабочих горно-обогатительного комбината, расположенного на территории Курской магнитной аномалии, где напряженность геомагнитного поля достигает 3,5-4 Э, можно выделить несколько основных вредностей. Это аномальное геомагнитное поле, являющееся принципиально неустранимым природным фактором, и промышленная пыль железистых кварцитов, сочетающая в себе как физический, так и химический вредный

241

фактор в связи с высоким содержанием в ней диоксида кремния и окислов железа.

При моделировании в эксперименте изолированного и сочетанного действия пыли железистых кварцитов и аномального магнитного поля нами было установлено, что одновременное воздействие пыли железной руды и постоянного магнитного поля по сравнению с их изолированным воздействием приводит к более быстрому развитию патологических изменений во всех функциональных отделах дыхательной системы, а также угнетению Т-клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты.

242

ВЛИЯНИЕ МЕЛАТОНИНА НА ПРООКСИДАНТНОАНТИОКСИДАНТНЫЙ БАЛАНС У КРЫС, ПЕРЕНЕСШИХ ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕС

Сериков В.С., Ляшев Ю.Д.

Курский государственный медицинский университет Кафедра стоматологии детского возраста

Стресс является одной из наиболее актуальных проблем современности. Формирование стойких отрицательных эмоциональных состояний при стрессорных воздействиях связано с продолжительной циркуляцией возбуждения по лимбико-ретикулярным структурам мозга [10]. Длительное влияние стрессорного фактора вызывает активацию комплекса повреждающих механизмов, в первую очередь перекисного окисления липидов (ПОЛ), и развитие соматовегетативных нарушений. Мишенями такого негативного воздействия являются различные органы, в том числе и печень.

В настоящее время общепризнано, что мелатонин проявляет выраженные антиоксидантные свойства [2]. Показана его высокая эффективность при предупреждении свободнорадикального повреждения органов и тканей организма при ишемическом и реперфузионном повреждениях [15], при действии ионизирующей радиации [12]. Подтверждением присущего мелатонину антиоксидантного действия являются данные о выраженной активации ПОЛ при удалении эпифиза, который является основным источником гормона в организме [17]. Установлена способность мелатонина подавлять свободнорадикальное окисление при моделировании острого эмоционального стресса [8]. В то же время особенности действия этого гормона на состояние ПОЛ в организме в условиях длительного стресса остаются малоизученными.

Целью исследования являлся анализ влияния мелатонина на изменения процессов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в ткани печени у экспериментальных крыс при хроническом стрессе ограничения подвиности.

Методика исследования.

Работа выполнена на 32 крысах-самцах линии Вистар массой 180200 г. Животные были разделены на 4 группы по 8 крыс в каждой. 8 животных оставались интактными. В качестве модели использовали стресс ограничения движения, который воспроизводили, помещая животных ежедневно в течение 12 дней на 6 часов в камеры малого объема, ограничивающие их подвижность, без доступа к пище и воде [7]. При выбранной модели стресса имеет место сочетанное воздействие как эмоционально-негативного компонента, так и непосредственно иммобилизации. Животных выводили из эксперимента на 12 сутки.

243

Исследования проводили с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (г. Страсбург, Франция, 1986).

О состоянии процессов ПОЛ судили по содержанию в гомогенате ткани печени промежуточных и конечных продуктов этих реакций: ацилгидроперекисей (АГП) и малонового диальдегида (МДА), а также активности ферментов антиоксидантной системы: супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы, которую оценивали традиционными методами [3, 5, 6].

Вработе использован мелатонин (Sigma-Aldrich, США). Препарат вводили внутрибрюшинно в дозах 0,2 мг/кг или 1 мг/кг в 1% растворе этанола ежедневно 1 раз в сутки в вечернее время в течение 7 дней эксперимента в объеме 0,2 мл. Доза 1 мг/кг выбрана на основании данных литературы о высокой активности мелатонина в этой дозе [8]. Эффекты препарата в дозе 0,2 мг/кг исследованы для оценки влияния низких доз мелатонина на процессы ПОЛ. Контрольным животным аналогично вводили 1% раствор этанола.

Статистическую значимость различий средних величин вычисляли по t-критерию Стьюдента после проверки нормальности распределения изучаемых параметров.

Результаты исследования.

Вработе установлено, что моделирование хронического стресса ограничения подвижности вызывает нарушение прооксидантноантиоксидантного баланса. Это проявляется повышением содержания продуктов ПОЛ: МДА на 50,8% в (p<0,001) , ацилгидроперекисей – на 118,2% (p<0,001)), а также снижением активности антиоксидантных ферментов в ткани печени (СОД – на 37,2,0% (p<0,001), каталазы – на

41,3% (p<0,01)).

Внутрибрюшинное введение мелатонина в течение 7 дней вызывает снижение содержания продуктов ПОЛ в ткани печени (при введении препарата в дозе 0,2 мг/кг: МДА – на 15,3% (p<0,05), АГП – на 35,4% (p<0,01); при введении препарата в дозе 1,0 мг/кг: МДА – на 20,2%, АГП – 36,5% (p<0,01)) у крыс, подвергавших повторяющимся воздействиям стрессорного фактора. Также применение препарата в обеих дозах вызывало повышение активности СОД (при введении мелатонина в дозе 0,2 мг/кг – на 19,0% (p<0,01); при введении мелатонина в дозе 1,0 мг/кг – на 36,8% (p<0,001)) по сравнению с контрольными животными. Активность каталазы увеличивалась при использовании препарата в обеих дозах (при введении мелатонина в дозе 0,2 мг/кг – на 35,9% (p<0,01); при введении мелатонина в дозе 1,0 мг/кг – на 42,6% (p<0,001).

Вработе установлено, что применение мелатонина в дозе 1 мг/кг оказывает более выраженное влияние на снижение содержания продуктов ПОЛ и повышение активности антиоксидантных ферментов по сравнению

сего использованием в дозе 0,2 мг/кг при хроническом стрессорном воздействии.

244

Обсуждение результатов.

Полученные в работе результаты подтверждают данные литературы об усилении ПОЛ и подавлении активности антиоксидантных ферментов при стрессе [13]. Активация липопероксидации в тканях связано с расстройством микроциркуляции, развитием гипоксии и нарушением функционирования дыхательной цепи митохондрий при стрессе [9, 13].

Результаты нашего исследования подтверждают наличие у мелатонина выраженного антиоксидантного эффекта. Подобное действие гормона объясняют его способностью связывать свободные радикалы [14], стимулирующим влиянием на антиоксидантные ферменты [16], потенцированием эффектов других антиоксидантов организма [11]. В нашем исследовании подтверждено стимулирующее влияние гормона на активность СОД и каталазы при хроническом стрессе, который сопровождается резким угнетением активности антиоксидантных систем

[4].

При стрессе мелатонин выступает не только как антиоксидант, но и проявляет присущие ему стресс-лимитирующие свойства [2]. Показано, что он способен предупреждать избыточную секрецию кортикотропинрилизинг гормона при действии чрезвычайных факторов [18], а также нарушения микроциркуляции [1], то есть ограничивает патогенетические механизмы, которые и вызывают усиление ПОЛ при стрессе. Поэтому эффекты мелатонина на состояние прооксидантно-антиоксидантного баланса связаны не только с прямым действием на свободные радикалы и антиоксидантные ферменты, но и опосредованным влиянием на факторы, обуславливающие стресс-индуцированную активацию ПОЛ.

По данным литературы мелатонин проявляет свои антиоксидантные свойства при применении в дозах от 0,5 до 10 мг/кг [8]. Как показано в нашей работе, гормон способен выступать как антиоксидант при его многократном введении в дозе 0,2 мг/кг. Тем не менее, эффекты мелатонина в высокой дозе более выражены.

Полученные в работе результаты обосновывают высокую эффективность мелатонина, как антиоксиданта, предупреждающего стресс-индуцированные повреждения печени.

Список литературы.

1.Анисимов В.Н., Кветной И.М., Комаров Ф.И., Малиновская Н.К., Рапопорт С.И. Мелатонин в физиологии и патологии желудочнокишечного тракта. М. Советский спорт, 2000.

2.Арушанян Э.Б. Антистрессорные возможности эпифизарного мелатонина//Мелатонин в норме и патологии./ Под ред Комарова Ф.И. и

др. М., 2004. С.198-222.

3.Заводская И.С., Сапронов Н.С., Бульон В.В., Хныченко Л.К. Экспериментальное обоснование фармакотерапии сердечно-сосудистой и гастродуоденальной патологии, вызванной экстремальными воздействиями на организм. Вестн. РАМН. (1) : 23-26. 1998.

245

4.Зорькина А.В., Инчина В.И., Костин Я.В. Антиоксидантное действие цитохрома С в условиях пролонгированного иммобилизационного стресса. Бюл. эксперим. биол. и мед. 123 (6): 642-

644.1997.

5.Королюк, М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы . Лаб. дело. (1) : 16-19. 1988.

6.Макаренко Е.В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах больных с хроническими заболеваниями печени. Лаб. дело. (11) : 48-50. 1988.

7.Непорада К.К., Леонтьева Ф.С., Тарасенко Л.М. Хронический стресс нарушает структурную организацию органического матрикса костной ткани пародонта. Бюл. экспер. биол. и мед. 135 (6) : 637-638. 2003.

8.Перцов С.С. Мелатонин в системных механизмах эмоционального стресса. М. Изд-во РАМН. 2011.

9.Симоненков А.П., Федоров В.Д. Современная концепция стресса и адаптации с учетом новых данных о генезе тканевой гипоксии. Вестн.

РАМН. (5) : 7-14. 2008.

10.Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса// Бюл. эксперим. биол. и мед. 123 (2): 124-130. 1997.

11.Gitto E., Tan D.X., Reiter R.J., Karbownik M., Manchester L.C., Cuzzocrea S., Fulia F., Barberi I. Individual and synergistic antioxidative actions of melatonin: studies with vitamin E, vitamin C, gluthatione, and desferroxamine (desferoxamine) in rat liver homogenates. J. Pharm. Pharmacol.

53: 1393-1401. 2001..

12.Koc M., Taipei S., Buyukokuroglu M.E., Balkan N. The effect of melatonin against oxidative damage during total-body irradiation in rats. Radiat. Res. 160 (3) : 251-255. 2003.

13.Negre-Salvayre A., Aude N., Ayala V., Basaga H., Boada J., Brenke R., Chapple S., Cohen G., Feher J., Grune T., Lengyel G., Mann G.E., Pamplona R., Poli G., Portero-Otin M., Riachi Y., Salvayre R., Sasson S., Serrano J., Shamni O., Siems W., Slow R.C., Wiswedel I., Zarkovich K., Zarkovich N. Pathological aspects of lipid peroxidation. Free Radic. Res. 48 (10) : 2747-2753. 2010.

14.Reiter R.J., Tan D.X., Osuna C., Gitto E. Actions of melatonin in the reduction of oxidative stress: a review J. Biomed. Sci. 7 (5) : 444-458. 2000.

15.Reiter R.J., Tan D.X. Melatonin: a novel protective agent against oxidative injury of the ischemia/reperfused heart. Cardivasc. Res. 58 (1) : 10-19. 2003.

16.Rodriguez C., Mayo J.C., Sainz R.M., Antolin I., Herrera F., Martin V., Reiter R.J. Regulation of antioxidant enzymes: a significant role for melatonin. Jour. Pineal Res. 36 (1) : 1-9. 2004.

17.Sahna E., Parlakpinar H.,Vardi N. Efficacy of melatonin as protectant against oxidative stress and structural changes in liver tissue in pineal-ectomized rats. Acta Histochem. 106 (4) : 331-336. 2004.

246

18. Song G.H., Gwee K.A., Moochhala S.M., Ho K.Y. melatonin attenuates stress-induced defecation: lesson from a rat model of stress-induced gut dysfunction. Neurogastroenterol. Motil. 17 (5): 744-750. 2005.

247

ФИТОДЕРМАТИТЫ КАК МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА: СИНДРОМ «ТЮЛЬПАНОВЫХ ПАЛЬЦЕВ» КАК НОВЫЙ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ПОТЕНЦИАЛЬНО ПАТОГЕННЫМ ЭКОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ

Силина Л.В., Исаенко Т.П., Письменная Е.В.

Курский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии

Курский областной клинический кожно-венерологический диспансер»

В последние годы в дерматологической практике отмечается заметный рост пациентов с контактными дерматитами, вызванными различными растениями. Появление увеличения числа пациентов связано с уменьшением количества пестицидов, используемых в сельском хозяйстве по причине уменьшения объемов используемых возделываемых земельных площадей, бесконтрольного роста сорных растений, изменением климатических условий. В развитии контактного дерматита может иметь место аллергическая реакция, обусловленная непереносимостью и сенсибилизацией организма к данному растению как к аллергену. Однако обращает на себя внимание механизм развития кожной реакции, обусловленной ядовитостью растения. Раздражающие кожу вещества могут находиться в листьях, стеблях, почках, цветах, корнях и других частях растения. Все эти дерматиты относятся к одной большой группе фитодерматитов. У пациентов с фитодерматитами, как правило, кожные процессы локализуются на открытых участках тела. В неострых случаях поражение кожи может быть представлено эритематозными (разной степени выраженности) или пигментными (часто полосовидными, в соответствии с площадью контакта) очагами с четкими границами, порой без субъективных ощущений. При этом в анамнезе выявляется контакт с определенными растениями, последующее исключение которого приводит к разрешению клинических проявлений дерматита. Фитодерматит может носить и островоспалительный характер. Наиболее часто данные реакции вызывают растения, содержащие фурокумарины — вещества, являющиеся фотосенсибилизаторами.

По статистике ОБУЗ «Курский областной клинический кожновенерологический диспансер», в летнее время значительно возрастает количество контактных дерматитов за счет фитодерматитов, и, прежде всего дерматитов, вызванных борщевиком. В ЦФО наибольшую распространенность в природе имеет борщевик Сосновского, произрастающий вдоль дорог, в сельской местности, на опушках леса. Ранее культивируемый в сельском хозяйстве как кормовое сырье борщевик агрессивно распространяется как опасный для человека сорняк, содержащий фурокумарин — бергаптен. Бергаптен, попадая на кожу, в первые минуты не вызывает никаких субъективных ощущений и поэтому

248

борщевик при контакте не отпугивает человека, а широкие листья и полые стебли даже способствуют желанию детей использовать его для игры. Поэтому поражения кожи могут носить весьма распространенный и тяжелый характер. Действие попавшего на кожу фурокумарина начинается только при воздействии солнечных лучей с формированием ожогоподобной реакции. На фоне отечных ярких эритематозных очагов быстро появляются везикулезные буллезные высыпания, многочисленные уртикарии, геморрагические проявления. При множественных поражениях кожи отмечается нарушение общего состояния с развитием симптомов интоксикации. 75 % пациентов, обратившихся в ОБУЗ «Курский областной клинический кожно-венерологический диспансер» получали амбулаторное лечение с утратой трудоспособности не менее 10 дней, 25 % пациентов были госпитализированы в кожное стационарное отделение, отмечено три случая госпитализации тяжелых больных в хирургическое отделение ОБУЗ «Курская городская больница скорой медицинской помощи» и одного больного – в ожоговое отделение БМУ «Курская областная больница».

Таким образом, дальнейшее бесконтрольное распространение борщевика может представлять серьезную медико-социальную проблему и повлиять на статистику заболеваемости дерматитами за счет увеличения числа острых контактных фитодерматитов. Необходима разработка мер профилактики, в том числе обеспечение контроля за распространением борщевика и уничтожение его зарослей вблизи населенных пунктов.

Критерием чистоты окружающей среды является состояние здоровья человека. Именно поэтому важнейшим органом, опосредующим связь организма человека и внешней среды, является именно кожа. Кожа в несоизмеримо большей степени, чем остальные внутренние органы и системы организма, подвержена отрицательным влияниям факторов окружающей среды и, в первую очередь, вредных и токсических экологических факторов. Поэтому болезни кожи и подкожной клетчатки относят к заболеваниям экологического риска.

В последние годы отмечается рост заболеваемости дерматозами среди взрослого населения РФ. Возрастающая техногенная нагрузка на организм человека, влияние многочисленных экогенетических потенциально опасных биотропных факторов окружающей среды способствуют росту аллергозов, нарастанию тяжести течения уже имеющихся дерматозов, появлению новых клинических форм и синдромов.

Одним из таких синдромов является феномен «тюльпановых пальцев». Это клинический синдром, вызываемый луковичными растениями и ассоциированный с тюльпанами, гладиолусами, крокусами, гиацинтами, нарциссами и другими. Помимо типичных поражений кожи, к дерматологическому синдрому присоединяются респираторные и дизурические расстройства. Типичные же «тюльпановые пальцы» / их

249

дерматологическая картина представляют собой сухость кожи, экзематизацию, гиперкератоз, пустулез на коже кончиков пальцев, выраженную дистрофию ногтевых пластин с нагноением и паронихией. Нередко при описываемой патологии отмечается наличие дерматита и кальций-оксалатной гранулемы, которая обусловлена выделением сока луковичных растений и цветов, содержащего специфические игольчатые микрокристаллы оксалата. Как правило, на месте микротравм кожи пальцев появляются характерные гранулематозные высыпания.

За период 2010-2014 годы под нашим наблюдением находилось 17 больных с синдромом «тюльпановых пальцев» и два – с кальцийоксалатной гранулемой. Все пациенты отмечали кратковременный (2-3 недели – посадочный «дачный» сезон) или длительный, в течение нескольких месяцев (профессиональный фактор) контакт с луковицами цветов, обработанных инсектицидами. Кроме того, питательная среда, в которой транспортировались луковицы растений или почва, в которую они высаживались, содержала химические вещества в большом количестве. Назначение стандартного лечения в соответствии со стадией и формой процесса, а также прекращение контакта с луковицами и их сопутствующими веществами приводило к быстрому выздоровлению.

Таким образом, представляется крайне важным изучение роли современных потенциально патогенных биотропных патологических факторов в формировании новых дерматологических синдромов.

250