неврология неотложные сосотояния - КГМУ 2011

60

кого инсульта – снижение риска ранней повторной ишемической атаки без риска геморрагических осложнений и улучшение долгосрочного прогноза)А у мужчин. При динамических нарушениях мозгового кровообращения у мужчин, церебральных тромбоэмболиях – 325 мг/сут, максимально до 1000 мг/сут, для профилактики рецидивов 125–300 мг/сут;

-дипиридамол - по 25–50 мг 3 раза в сутки. Препарат применяется при

лечении и профилактике нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу – 150–800 мг/сутА [нет доказательств, что дипиридамол в виде монотерапии или в сочетании с другими анштромбоцитарными средствами снижает риск сердечно-сосудистой смертности, хотя он может снижать риск развития повторных острых сосудистых нарушений, - доказано только для лиц, перенесших нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, где дипиридамол + аспирин (50–1500 мг/сут аспирина) были более эффективны, чем аспирин; нет доказательств, что монотерапия дипиридамолом превосходит

аспирин, необходимы дальнейшие исследования по сравнению дипиридамол + аспирин с аспирином в виде монотерапии]А;

-тиклопидин – по 250 мг 2 раза в сутки, применяется при сосудистых

осложнениях у лиц с ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками в анамнезеА, сравним с клопидогрелем, незначительно превосходит аспирин;

-клопидогрел – 75 мг в сутки; применяется для профилактики сосудистых

осложнений у больных с транзиторными ишемическими атаками или ишемическим инсультом в анамнезе, сравним с тиклопидином, незначительно превосходит аспиринА ;

-пентоксифиллин – по 200 мг в/в капельно 2 раза в день или 1200 мг/сут (400 мг 3 раза в день) внутрь после еды, применяется при нарушениях

мозгового кровообращения: ишемические и постапоплексические состояния (нет данных об эффективности и безопасности после ишемического инсультаА) (ретардированная форма – 300 мг/сут в 1 приемВ); церебральный атеросклероз (ретардированная форма – 300 мг/сут в 1 приемВ) (головокружение, головная боль, нарушения памяти, сна), дисциркуляторной энцефалопатии.

б) антикоагулянты:

-гепарин натрий – по 5–10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или

внутривенно; Примечание: применяется в следующих случаяхС: эмболический инсульт с

высоким риском повторной эмболизации; коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С; травматическое повреждение экстракраниальных: артерий (диссекция), сопровождающееся клинической симптоматикой; экстраили интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде повторных транзиторных ишемических атак или прогрессирующего инсульта; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериаль-

ного давления (систолическое выше 180 мм рт. ст.), кома, эпилептические

61

припадки, тяжелые заболевания печени, почек, различные геморрагические синдромы геморрагический инфаркт, обширный инфаркт (более 50 % бассейна средней мозговой артерии). Вместе с тем до сих пор нет четких доказательств эффективности применения антикоагулянтов при остром инсульте даже у больных с фибрилляцией предсердий. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. Однако имеются серьезные доказательства, что гепарин, в том числе низкомолекулярный, действительно предотвращает сопутствующие инсульту глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск тромбоэмболии легочной артерииВ.

-Низкомолекулярный гепарин: надропарин кальций или эноксипарин натрий 1 мг/кг п/к каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 10 дней (применение см. гепарин натрия);

-варфарин – по 5–7,5 мг/сутки внутрь в один прием (применение см. гепарин натрия).

в) Вазоактивные препараты:

-ницерголин – по 4 мг в/м или в/в капельно на физиологическом растворе натрия хлорида 2 раза в день или по 10-30 мг 3 раза внутрь перед приемом пищи, применяется при нарушениях мозгового кровообращения: атеросклерозе сосудов

головного мозга, тромбозе и тромбоэмболии церебральных сосудов, ишемии головного мозгаВ, ишемическом инсультеС;

-аминофиллин – 2,4% по 10 мл в/в струйно или капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день, применяется при

нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу (в составе комплексной терапии) (недостаточно доказательных данных)А (эффект не выявлен) В;

-циннаризин – 0,025 по 2 табл. 3 раза в день, применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типуD, постинсультных состояниях (ишемическийС, геморрогический инсульт).

г) Плазмозамещающие растворы:

С целью увелечения церебральной перфузии и улучшения реологических свойств крови применяется гемодилюция низкомолекулярными декстранами:

-декстран 40.

д) Ангиопротекторы:

-троксерутин – 0,3 по 1 капсуле 2 раза в день или по 5 мл в/в.

3. Медикаментозный тромболизис. При ишемическом МИ вследствие тромботической обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) в первые 2–3 часа от начала заболевания и отсутствии у больного геморрагических изменений при КТ-исследовании головы, при стабильном АД не выше 185/100 мм.рт.ст. целесообразно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA) в

дозе 0,9–1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводится болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 минут. Однако необходимость высокоспециализированного предварительного

62

обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии и наличия условий для нейрохирургического вмешательства при необходимости в настоящее время позволяет рекомендовать данный метод лечения лишь в условиях специализированных ангионеврологических центров.

Тромболизису тканевым активатором плазминогенаА подлежат больные, удовлетворяющие следующим критериям:

возраст 18 лет и старше;

клинический диагноз ишемического инсульта с определяемым неврологическим дефицитом должен быть установлен неврологом и подтвержден данными компьютерной томографии головного мозга;

время начала симптомов менее 3 ч до начала лечения, внутревенное введение тканевого активатора плазминогена не рекомендуется в случаях, когда невозможно точное определение начала инсульта или инсульт диагностирован после сна (при пробуждении больного).

Тромболизис не показан:

при наличии внутричерепного кровоизлияния на бесконтрастной компьютерной томографии головы или выявлении зоны пониженных значений плотности, занимающей более 1/3 территории полушария мозга (признаки обширного инфаркта мозга);

клинически определяются только минимальные или быстро преходящие симптомы инсульта;

клинически имеется высокая степень подозрения на субарахноидальное

кровоизлияние, в том числе и при нормальной картине компьютерной томографии головного мозга;

при активном внутреннем кровотечении (например, желудочнокишечном или мочевыводящих путей) в течение последних 3 недель (21 день);

при наличии геморрагических заболеваний и синдромов, включая бессимптомное уменьшение числа тромбоцитов;

при наличии в течение предшествующих 3 месяцев внутричерепных операций, черепно-мозговой травмы или инсульта;

при наличии в течение 14 предшествующих дней больших хирургических вмешательств или травмы;

при недавней артериальной пункции на несдавливаемом месте (например, на шее);

спинномозговая пункция в течение предшествующих 7 дней;

при наличии в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, артериовенозной мальформации или аневризмы;

засвидетельствованные судороги при возникновении инсульта;

недавний острый инфаркт миокарда (в предшествующие 3 месяца);

при повторных измерениях систолоческое артериальное давление > 185

ммрт.ст. или диастолическое артериальное давление > 110 мм рт ст., требующие

63

агрессивной гипотензивной терапии (например, внутривенные инфузии нитропруссида натрия).

Если пациент в течение предшествующих 48 ч получал гепарин и значение тромбопластинового времени не првышают верхнюю границу нормы, проведение медикаментозного тромоболизиса возможно.

Если пациент принимал непрямые (оральные) антикоагулянты и протормбиновое время (международное нормализованное отношение) не превышает 1,5, назначение тканевого активатора пплазминогена возможно.

Пациенты, подвергшиеся внутривенному введению тканевого активатора плазминогена, не должны получать аспирин, гепарин, варфарин, тиклопидин или другие антитромботики и антиагреганты в течение первых 24 ч после лечения.

Алтеплаза А – препарат человеческого тканевого активатора плазминогена, вводится в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза 90 мг) не позже первых 3 ч от начала развития инсульта. 10% дозы вводится в/в струйно в течение 1 мин, далее в/в капельно вводится остальная доза, продолжительность введения 60 мин.

4. Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции включают: восстановление и поддержание гомеостаза, медикаментозную защиту мозга и немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия), а также борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией:

1. Восстановление и поддержание гомеостаза:

-необходимо контролировать и поддерживать уровень глюкозы в крови: при гипергликемии выше 10 ммоль/л следует использовать инсулин, при гипогликемии ниже 3 ммоль/л – 20 г глюкозы внутрь или введение 10%

раствора глюкозы 200,0–250,0 мл в/в;

-во избежание уменьшения объема циркулирующей плазмы, повышение гематокрита (в пределах 35–40%) и ухудшения реологических свойств крови, необходимо контролировать показатели водно-электролитного и кислотнощелочного баланса, осмолярного гомеостаза (недостаток жидкости хорошо возмещается изотоническим раствором Рингера 2000–2500 мл/сут.);

-гипертермия отрицательно влияет на исход инсульта. Причинами ее являются либо ухудшение центральной регуляции температуры тела, либо инфекция – существенные причины, усугубляющие инвалидизацию и повышающие летальность (пневмония, инфекция мочевыводящих путей, инъекционный абсцесс, пролежни, тромбоз глубоких вен и легочных артерий). При церебральной гипертермии рекомендуются парацетамол или другие антипиретики, физические методы охлаждения. В случае бактериальной инфекции используются антибиотики. Важным является увеличение двигательного режима, свести к минимуму катетеризацию мочевого пузыря, предотвращение аспирации и соблюдение полноценного питания.

64

2. Медикаментозная защита мозга. а) блокаторы кальциевых каналов:

-нимодипин до 25 мг/сут. В/в капельно или внутрь по 0,3–0,6 каждые 4 часа (при непрерывном мониторировании АД и ЧСС), применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу, субарахноидальном кровоизлиянии,

б) антиоксиданты:

-аскорбиновая кислота 5% раствор по 6-8 мл в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 50–100 мг внутрь 3 раза/сут;

в) препараты нейротрофического действия:

-пирацетам по 12 г в сутки в/в капельно или внутрь;

-глицин по 0,7–1,0 г в сутки под язык;

-церебролизин по 15–20 мл в/в капельно в сутки, применяется при

нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу (острая стадия и стадия реабилитации) D, состояние после геморрагического инсульта D. Препарат не представлен в АТХ классификации.

3. Противоотечная терапия при ишемических МИ является важным мероприятием борьбы с внутричерепными осложнениями.

При ишемических МИ фокальный отек развивается в течение первых 24–48 часов заболевания, который у пациентов с большим полушарным инфарктом может привести к повышению внутричерепного давления с угнетением жизненно важных функций, расстройством сознания и развитием симптомов вклинения. Основными принципами ведения больных с отеком мозга и внутричерепной гипертензией являются:

-приподнятое положение головы;

-снятие боли, возбуждение, судороги и нормализация температуры тела;

-интубация и гипервентиляция легких (до уровня рСО2 25–30 мм рт.ст.)

втечение суток;

-ограничить введение жидкости (до 1,5–2,0 л/сутки);

--осмотические диуретики:

-маннитол (0,5-1,0 г/кг веса в течение 20-30 мин., повторно по 0,25– 0,5 г/кг каждые 4–6 часов под контролем осмолярности плазмы при норме – 300–320 мосм/л) не свыше 3–4 суток. Благоприятное воздействие препарата при ишемическом ОНМК не может быть исключено, и использование маннитола в

определенных состояниях может быть полезным (при снижении уровня сознания), рутинное использование маннитола в настоящее время не рекомендуется. Достоверная эффективность маннитола должным образом исследована не была, данные исследований на животных и в клинике выявляют эффекты, которые могли быть полезны при ОНМК;

- глицерол 10% раствор по 250 мл в/в в течение 30–60 минут каждые 4–6 часов, положительный эффект при лечении отека головного мозга, но результаты должны интерпретироваться осторожно из-за статистического недостатка исследований продолжительности эффекта. В настоящее время не рекомендуют рутинное применение глицерола;

65

-петлевые диуретики: фуросемид (применяется при отеке головного мозга В) внутрь или в/м, в/в 40–120 мг/сут ; ингибиторы карбоангидразы: ацетозоламид (избирательно снижает продукцию ликвора) внутрь 250 мг 1–3 раза в сутки;

-стероиды: дексаметазон 10 мг в/в, затем по 4 мг каждые 4-6 часов (обладает антиаллергическим эффектом). Исследования препарата не выявили эффективность при ОНМК. Не влияет на летальность. Рутинное использования при ОНМК не рекомендовано.

-хирургические вмешательства: при развитии окклюзионной

гидроцефалии на фоне инфаркта мозжечка – декомпрессия задней черепной ямки D, вентрикулярное дренирование C.

3.4.2.2.Оказание медицинской помощи больным геморрагическим МИ на госпитальном этапе

В большинстве случаев геморрагический инсульт начинается внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов. Жалобы быстро нарастают и представлены сочетанием общемозговых расстройств (головная боль, тошнота, рвота) и очаговых симптомов, обусловленных поражением конкретной зоны мозга.

При физикальном обследовании обращают пристальное внимание на сердечно-сосудистую систему (артериальное давление), дыхательную систему, исключают соматические осложнения.

Спинномозговая пункция и исследование цереброспинальной жидкости проводится для уточнения характера поражения мозга – воспалительного, опухолевого, геморрагического. Выявление примеси крови в спинномозговой жидкости может свидетельствовать о геморрагическом характере инсульта, однако в ряде случаев – при травматической люмбальной пункции – определяется «путевая» кровь. Для дифференцирования происхождения примеси крови в ликворе необходимо определение оксигемоглобина, который появляется в ликворе через 12 часов после церебрального события и обеспечивает эффект ксантохромии.

Для дифференциальной диагностики показано проведение КТ/МРТ головы, позволяющей отличить геморрагический МИ от ишемического и исключить другие заболевания (опухоли, воспитательные заболевания, травмы головного мозга).

Показаниями к экстренной консультации нейрохирурга являются внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы), кровоизлияние в мозжечок, обструктивная гидроцефалия, аневризмы и артерио-венозные мальформации.

Удаление гематомы показано пациентам с объемом гематомы свыше 40 куб.см. Менее травматичным может быть стереотаксическое удаление гематомы D.

66

При кровоизлиянии в мозжечок более 3 см в диаметре, а также при наличии признаков компрессии ствола и окклюзионной гидроцефалии вследствие обструкции желудочковой системы выполняется операция декомпрессивной трепанации D и удаления гематомы.

При верификации при компьютерной томографии или магнитнорезонансной томографии головного мозга острой окклюзионной гидроцефалии проводится вентрикулостомия и наружное вентрикулярное дренирование С.

При выявлении аневризмы или артериовенозной мальформации возможно проведение перевязки кровеносных сосудов или эндоваскулярных окклюзирующих операций D.

Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие по результатам современных исследований не достигает цели, в то время как опасность развития тромбоэмболии легочной артерии увеличивается D .

Общие принципы лечения больных при геморрагическом МИ:

1.В целях оптимизации АД в ряде случаев больные нуждаются в проведении управляемой артериальной гипотонезии с помощью нитропруссида натрия (из расчета 0,5–5,0 мкг на 1 кг массы тела в/в капельно в 250–500 мл 5% раствора глюкозы), который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД.

2.Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и повышение коагулирующих свойств крови осуществляется назначением менадиона натрия бисульфита по 15–30 мг в сутки внутрь или в/м, в/в 5-15 мг в 5% растворе глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; этамзилата 12,5%

раствор по 2 мл 4 раза в сутки в/в или в/м, установлена его эффективность при внутричерепных кровоизлиянияхВ ;

аскорбиновой кислоты 5% раствор по 10 мл 3 раза в сутки в/м; ингибиторов протеолитических ферментов – апротинина (контрикала по 20000 АтрE в/в капельно 3 раза в сутки, трасилола по 100 000 КИЕ 3 раза в сутки). При появлении признаков ДВС-синдрома, при дефиците факторов свертывания крови, при кровоизлияниях вследствие применения тромболитиков рекомендуется свежезамороженная плазма 300–600 мл в сутки.

3.При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах

спрорывом крови в ликворную систему в целях профилактики сосудистого спазма рекомендуется использование вазоселективных блокаторов кальциевых каналов (нимодипин до 25 мг/сут в/в капельно или 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь) и вазоактивные препараты – ксантинола никотинат 15% по 20 мл в/м).

4.Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений тканей мозга используются низкомолекулярные декстран 40 по 400 мл в/в капельно 2–3 раза в день, в условиях непрерывного мониторинга АД и параметров системы гомеостаза.

67

5.Нейропротекция (см. стр.27).

6.Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (см. стр. 27), а также применение мембраностабилизаторов (дексаметазон по 4–8 мг в/м 4 раза в сутки, исследования не выявили эффективность при ОНМК, рутинное использования при ОНМК не рекомендовано), гипервентиляция (используется в течение 5–6 часов в отделении реанимации), восстановление и поддержание гомеостаза.

7.Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров – антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога.

3.4.2.3.Профилактика и лечение соматических осложнений

убольных в острой стадии мозгового инсульта

Соматические осложнения мозгового инсульта:

пневмония,

инфекции мочевыводящих путей,

тромбоз глубоких вен,

тромбоэмболия легочной артерии,

пролежни,

нарушение водного баланса.

Пневмония в подавляющем большинстве наблюдений вызвана аспирацией, которая часто развивается на ранних этапах МИ, как правило, у пациентов с нарушенным сознанием или расстройством глотания. На втором месте по частоте развития идут гипостатические пневмонии. Они возникают вследствие иммобилизации больного и угнетения кашлевого рефлекса. Питание через назогастральный зонд больных и ранняя реабилитация могут предотвратить развитие пневмоний у больных с МИ. При первых признаках пневмонии следует назначать антибиотики широкого спектра действия в сочетании с метронидозолом: цефазолин 1–2 г в/в каждые 8 часов, цефтриаксон в/в 100 мг/кг/сут (до 4 г) 1 раз в сутки в сочетании с метронидазолом 500–750 мг в/в или внутрь каждые 8 часов 7–10 дней (применяются при бактериальных инфекциях дыхательных путей В ).

Инфекция мочевыводящих путей связана с катетеризацией мочевого пузыря и чаще всего наблюдается в острейшем периоде МИ, как правило, у мужчин. Необходимо постоянно проводить бактериологическое исследование мочи. Снизить риск инфицирования может надлобковая катетеризация. При появлении признаков инфицирования мочевыводящих путей рекомендуется назначать антибиотики, уроантисептики.

Пролежни в стадии гиперемии и мацерации легко предупреждаются обработкой кожи раствором марганцево-кислого калия. При некротических

68

язвах применяют хирургическую обработку, назначая перед этим антибиотики широкого спектра действия в течение нескольких дней.

Тромбозы глубоких вен предупреждаются подкожным введением низкомолекулярных гепаринов: надропарин кальций А или эноксипарин натрий А

1 мг/кг п/к каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 10 дней, одновременно начинают применение непрямых антикоагулянтов (варфарин) при отсутствии противопоказаний.

Тромбоэмболия легочной артерии может возникать с третьего дня от начала МИ, наиболее часто в промежутке от 2-й до 4-й недели заболевания. Риск развития данного осложнения может быть снижен ранней вертикализацией больного, а также применением гепарина или низкомолекулярных гепаринов.

Нарушение водного баланса. Количество вводимой жидкости в сутки не должно быть менее 1,5–2,5 литров с учетом употребляемой жидкой пищи. При нарушении глотания необходимо введение достаточного количества жидкости через назогастральный зонд.

3.4.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов, которые:

-обусловлены расстройствами мозговой гемодинамики,

-существуют не более 24 часов (чаще всего в течение нескольких минут),

-купируются в указанных временных пределах полным восстановлением нарушенных функций.

Диагноз ПНМК ставится после нормализации клинической картины и восстановления нарушенных неврологических функций.

Больные ТИА подлежат госпитализации для обследования и уточнения причин декомпенсации мозгового кровообращения, исключения иных, кроме сосудистых, причин нарушения. Диагностика предполагает в обязательном порядке назначения МРТ или РКТ головного мозга для выявления возможных очагов ишемического повреждения, их локализации, количества и размеров; электроэнцефалографии в случае невозможности исключить эпилептический приступ; липидного профиля, дуплексного и триплексного сканирования экстра-

иинтракраниальных сосудов. Полноценное обследование больного для уточнения причин развития клиники ПНМК возможно в стационарных условиях.

3.4.3.1. Оказание медицинской помощи больным ТИА на догоспитальном и госпитальном этапе

Лечение ТИА проводится по тем же принципам, что и МИ.

Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает прием антиагрегантов и/или препаратов, понижающих АД.

При ТИА чаще используются антиагреганты:

- Клопидогрел (плавикс, искавер) по 75 мг 1р/сутки.

69

-Ацетилсалициловая кислота: аспирин (в таблетках по 100, 250, 325 и 500 мг); тромбо АСС (в таблетках, покрытых оболочкой, по 50 и 100 мг); аспирин-кардио (в таблетках, покрытых оболочкой, по 200 и 300 мг), магнил (по 75,150 мг); ацентерин (в таблетках, покрытых оболочкой, по 500 мг).

-Комбинированная терапия небольшими дозами аспирина (50 мг) с дипиридамолом (по 50–75 мг трижды в день)

-Тиклид (тиклопидин): по 250 мг/сут

-Дипиридамол (курантил): внутрь по 75 мг 3 р/сут.

3.4.3.2. Оказание медицинской помощи больным ЦГК на догоспитальном и госпитальном этапе

Церебральный гипертонический криз – это резкое, обычно внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких величин, нарушение самочувствия и церебральных функций.

Патогенетические варианты ЦГК:

-гиперкинетический: с резко повышенным САД; начало острое, с сильной цефалгией, возбуждением; ощущение мелькания «мушек»; дрожание тела, внутреннее напряжение, частое сердцебиение, полиурия; длится до нескольких часов;

-гипокинетический: с высоким ДАД; развивается постепенно, опасен по развитию МИ;

-эукинетический: при повышении САД и ДАД.

В зависимости от осложнений:

-неосложненный ЦГК: при отсутствии или минимальной выраженности субъективной и объективной симптоматики;

-осложненный ЦГК: с выраженными субъективными или опасными для жизни проявлениями, при субъективных и объективных признаках церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений.

ЦГК нужно отличать от панического приступа (панической атаки)!

Лечение неосложненного ЦГК

При отсутствии значительной тахикардии терапию начинают с приема под язык 10–20 мг нифедипина (кордафлекса). При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора АПФ каптоприла (например, капотена) в дозе 25-50 мг. При гиперкинетическом варианте ЦГК возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропроналола в дозе 20–40 мг. При наличии противопоказаний к применению В-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 минут и более). Предпочтительнее использовать кормагнезин. Гипотензивный эффект развивается через 15–25 минут после введения.

70

Лечение осложненного ЦГК

Препараты в основном вводят парентерально.

При ЦГК, особенно в сочетании с повышением внутричерепного давления, азотемией назначают нитропруссид натрия по 0,25–10 мкг/кг/мин в/в. Действие начинается немедленно и длится 2–5 минут.

При купировании ЦГК с острым коронарным синдромом используют нитроглицерин в дозе от 5 до 100 мкг/мин, в/в. Начало действия – через 2–5 минут, длительность – 3–5 минут.

Лечение ЦГК в сочетании с острой левожелудочковой недостаточностью возможно в трех вариантах.

Эналаприл (эналприлат, берлиприл, энам, энап) применяют в дозе 1,25–5 мг каждые 6 часов в/в. Препарат начинает действовать через 15–30 минут, продолжительность эффекта – 6 часов.

Фуросемид (лазикс) применяют в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг). Эффект – через 2–3 минуты после введения (обусловлен на начальном этапе дилятацией периферических вен и снижением преднагрузки, последующем диуретическим действием снижением ОЦК). Мочегонные препараты лишь дополняют и усиливают эффект гипотензивных средств. Применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне кризиса с очаговой церебральной симптоматикой (возможен ишемический инсульт, нежелательно падение АД и сгущение крови), эклампсии.

Пентамин применяют по 0,2–0,5–0,75 мл в 20 мл раствора в/в или по 0,3–1,0 мл 5% раствора в/м. Начало действия – через 5–15 мин, продолжительность – 3–4 часа.

При ЦГК с нейровегетативными проявлениями используют клонидин (клофелин, гемитон, катапресан) по 0,1–0,2 мг в/в медленно или по 0,1 мг в/м. Эффект – через 3–6 минут, длится 2–8 часов.

3.4.3.3. Оказание медицинской помощи больным ОГЭ на догоспитальном и госпитальном этапе

ОГЭ – это синдром острого фильтрационного отека и набухания головного мозга, развивающийся вследствие резкого повышения АД. ОГЭ обычно возникает на фоне крайне высокого и трудно купируемого АД – при злокачественном течении гипертонической болезни, тяжелой почечной гипертензии, резистентном к терапии и длительно существующем повышении АД различного генеза, на фоне особенностей строения сердечно-сосудистой и ликворной систем. Так, при САД выше 200–270 мм рт. ст. и ДАД выше 120 мм рт. ст. складываются условия для срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и развития фильтрационного отека мозговой ткани.

1. АД снижают на 25% от исходного уровня и при необходимости до уровня АД на 10–15% выше привычных цифр. При отсутствии анамнестических

71

сведений о привыном уровне АД за целевые показатели принимают АД 160-

180/100 мм рт.ст.

Рекомендуются ингибиторы АПФ:

-каптоприл (в дозе 12,5 мг внутрь при САД не выше 200 мм рт. ст. или 25 мг при САД выше 200 мм рт. ст.).

-эналаприлат (доза титруется под контролем АД, составляя 1,25 мг в/в медленно в течение 5 минут на физрастворе; кратность введения – по необходимости через 6 часов).

-периндроприл (престариум) по 2–4 мг внутрь 1–2 р/сут.

Могут использоваться антагонисты рецепторов ангиотензина II – эпросартан (внутрь по 600 мг 1р/сут), кандесартан (внутрь по 4-8 мг 1р/сут, при нарушении функции печени доза снижается до 2 мг/сут). Также нитропруссид натрия на 5% растворе декстрозы в начальной дозе 0,3–1,5 мкг/кг за 1 минуту под контролем АД. Обычная доза составляет 3–10 мкг/кг/мин.

Используются также А-В-адреноблокаторы лабеталол или проксодолол (1–2 мл 1% раствора в/в в течение 1 минуты, при необходимости повтор через 5 минут, возможно в/в капельно 5 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг–2 мл раствора – в 1 минуту до получения эффекта).

2.Назначаются:

-дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики);

-гипервентиляция (уменьшение в крови напряжения углекислого газа на 5–10% снижает внутричерепное давление до 30%);

-гемангиокорректоры (желательно низкомолекулярные декстраны,

плазма);

-симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные, анальгетики).

3.5.Острые нарушения спинального кровообращения

3.5.1.Классификация острых нарушений спинального кровообращения

Острые нарушения спинального кровообращения (ОНСК) встречаются реже ОНМК и имеют сходные с ними причины, факторы риска и механизмы развития.

ОНСК подразделяются следующим образом:

- преходящие НСК по типу транзиторных ишемических атак (по аналогии ТИА в рамках ОНМК, с восстановлением функций не позднее чем через 24 ч);

- спинальные инсульты: ишемические, геморрагические (внутримозговые кровоизлияния, субарахноидальные спинальные кровоизлияния).

По МКБ-10 выделяются следующие рубрики: G95.1 Сосудистая миелопатия.

Острый инфаркт спинного мозга (эмболический, неэмболический). Тромбоз артерий спинного мозга.

72

Гематомиелия.

Асептический флебит (тромбофлебит) вен спинного мозга.

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночных артерий (поражение артерий, не приводящее к инфаркту).

3.5.2. Неотложная помощь при ОНСК

Неотложная помощь и дальнейшее лечение нарушений спинального кровообращения, тактика и организация терапии соответствуют таковым при ОНМК.

ГЛАВА 4

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Определение и классификация

Эпилепсия (по определению ВОЗ) – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторяющимися припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Классификация

А. По локализации

1.Локализационно-обусловленная (фокальная, парциальная) эпилепсия и эпилептические синдромы.

2.Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы.

В. По происхождению

1.Идиопатические (наследственно детерминированные).

2.Симптоматические (вторичные, когда точно известна причина пора-

жения).

3.Криптогенные (на фоне органического поражения мозга, но причина точно не известна).

4.2. Патогенез

Установлено, что в основе возникновения эпилептических припадков лежит механизм, носителем которого является популяция нейронов обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилепти-

73

ческие нейроны, которые в своей совокупности образуют эпилептический очаг. Основным свойством этих нейронов являются пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала и связанная с этим тенденция их к спонтанному возбуждению. В генерации и распространении возбуждения играют роль и нейротрансмиттеры: глутаматергические – возбуждающие и ГАМКергические ингибирующие системы.

4.3. Клиника

Классификация эпилептических приступов

I. Парциальные (фокальные, локальные) приступы.

A. Простые парциальные приступы (сознание не нарушено).

1.С двигательными симптомами.

2.С соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами,

3.С вегетативными симптомами.

4.С психическими симптомами.

B. Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания).

1.Начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания.

2.Без других проявлений.

3.С проявлениями как при простых парциальных приступах.

4.С автоматизмами.

C.С нарушениями сознания в начале приступа. 1. Без других проявлений.

2. Проявляющиеся как простой парциальный приступ.

3. С автоматизмами.

D.Парциальный приступ с вторичной генерализацией.

1.Простой парциальный приступ с последующей генерализацией.

2.Сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.

3.Простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.

II. Генерализованные приступы (судорожные и бессудорожные). A. Абсансы

1.Абсансы.

2.Атипичные абсансы.

B. Миоклонические приступы. C. Клонические приступы.

D. Тонические приступы.

E. Тонико-клонические приступы.

F. Атонические приступы (астатические).

74

III.Неклассифицированные эпилептические приступы (включают некоторые неонатальные приступы, такие как ритмические движения глаз, жевание и плавательные движения).

Тонико-клонические припадки (большие эпиприпадки) наблюдаются в любом возрасте. Начало внезапное: мгновенное выключение сознания и симметричные тонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, при этом больной может издавать громкий крик. Больной падает на землю в децеребральной позе или в позе опистотонуса. Во время этой стадии (продолжается от нескольких секунд до 3 минут) отсутствует дыхание и отмечается цианоз. Тоническая фаза сменяется клонической. Возможен прикус языка, и тогда слюна будет с примесью крови. Если мочевой пузырь был наполнен, нередко отмечается недержание мочи. Клонические сокращения постепенно урежаются и прекращаются. У больного сохраняется коматозное состояние с атонией конечностей. Больной может прийти в сознание через несколько минут, затем нередко погружается в постприпадочный сон. Проснувшись больной испытывает сильную головную боль, боль в мышцах, усталость и раздражительность.

Абсансы начинаются внезапно и продолжаются менее 30 с. Взгляд застывает, всякая активность, включая еду, жестикуляцию внезапно обрывается. Больной не отвечает на вопросы. Пароксизм обрывается внезапно, спутанности сознания нет, и больной продолжает прерванную деятельность. Такова клиника так называемого «простого абсанса». Различают еще «сложные абсансы», во время которых больной продолжает, находясь в бессознательном состоянии, автоматическую деятельность, прерванную приступом (если перед приступом шел, он продолжает идти и т.д.)

Атонические припадки (акинетические, астенические и т.д.) наблюдаются только у детей. Возникает потеря сознания и отмечается утрата мышечного тонуса – генерализованная или ограниченная мышцами шеи. При генерализованном атоническом припадке больной падает на землю.

Особой формой генерализованных судорожных припадков являются инфантильные спазмы, известные также как младенческие судороги, сгибательные спазмы, кивки, клевки, салаамовы судороги и т.д. Они впервые были описаны английским педиатром W.West в 1841 году (синдром Уэста). Инфантильные спазмы характеризуются триадой симптомов:

1.Наличием своеобразных спазмов, преимущественного типа, идущих

сериями

2.Злокачественным течением (выраженное отставание в психомоторном развитии)

3.Гипсаритмией на ЭЭГ.

Припадки возникают главным образом в возрасте 5–11 месяцев, хотя могут наступать и в первые месяцы жизни. В единичных случаях они продолжаются до 2–3 и даже до 6 лет.

По внешним проявлениям инфантильные спазмы чаще носят флексорный (сгибательный) характер. У ребенка при выраженных припадках внезапно

75

сгибаются голова и туловище (он как бы пытается сесть), руки выбрасываются кверху и в стороны, реже сгибаются. Возможно также сгибание и разведение ног. Такие пароксизмы очень кратковременны (длятся несколько секунд), часто протекают сериями – по несколько десятков в каждой. Общее количество их в течении суток может достигать несколько сотен. Они, как правило, двусторонние и симметричные. Иногда припадки ограничиваются только сгибанием головы (кивки, клевки). Инфантильные спазмы могут носить и экстензорный (разгибательный) характер. При этом голова, туловище и конечности быстро разгибаются, напоминая первую фазу рефлекса Моро. Пароксизмы могут сопровождаться различными движениями глазных яблок, дрожанием рук, век. Серии припадков наступают в любое время дня и ночи, но чаще при засыпании или пробуждении.

Тонические генерализованные приступы протекают как первая фаза тонико-клонического припадка с кратковременной потерей сознания. Данный вид судорог обычно наблюдается в грудном возрасте вследствие преимущественного функционирования стволовых структур. Генерализованные судорожные припадки имеют определенную суточную приуроченность к циклу сон – бодрствование. В связи с этим выделяют эпилепсию бодрствования, эпилепсию сна и диффузную эпилепсию (припадки возникают во время как бодрствования, так и сна).

Миоклонические припадки, т.е. сочетание миоклонических судорог с потерей сознания, могут быть проявлением генерализованных судорожных припадков, абсансов. При этом миоклонические судороги представляют собой быстрые, часто повторяющиеся внезапные симметричные подергивания конечностей и туловища. Эта форма припадков наблюдается у детей и встречается редко.

Парциальные простые припадки возникают в любом возрасте и характеризуются фокальной эпилептической активностью без нарушения сознания. Клиническая картина зависит от вовлеченности области мозга.

Виды фокальных припадков:

1.Припадки с двигательными проявлениями (оперкулярные, адверсивные, гемиприпадки).

2.Припадки с вегетативными проявлениями: внезапное проявление сердцебиения, потоотделения, урчания в животе с изменением на ЭЭГ

3.Припадки с сенсорными проявлениями: соматосенсорные, зрительные

сфотопсиями, слуховые, обонятельные и т.д.

К сложным парциальным припадкам относят психоэквиваленты и височную эпилепсию.

4. К припадкам с психическими проявлениями относят: - афазические,

- дисмнестические – симптом «однажды виденного» и «никогда невиданного»,

-аффективные припадки – беспричинный страх и гнев,

-припадки со структурными галюцинациями – одна и та же галлюцинация.

76

Важной чертой припадков при височной эпилепсии является определенная степень изменения сознания. Изменение сознания может приобретать форму сновидного состояния, при котором больной осознает, что происходит что-то необычное, однако оценивает происходящее беспристрастно, не может так, словно наблюдает сон. Может быть чувство деперсонализации, нереальности, симптом «однажды виденного» и «никогда не виданного». Во время приступа возможна двигательная, психомоторная активность: движение жевательных мышц, поглаживание. Во время приступа может появиться чувство страха и тревоги и вегетативные нарушения.

4.4. Диагностика эпилепсии

Диагностика эпилепсии основывается главным образом на данных анамнеза. Эпилепсию следует заподозрить при повторяющихся относительно стереотипных припадках с непроизвольными моторными, сенсорными или психическими проявлениями. Особенности диагностики отдельных типов припадков рассмотрены ниже. В то же время существуют и общие принципы диагностики.

Во время припадка зарегистрировать ЭЭГ обычно не удается. Поэтому диагностика определяется изменениями, выявляемыми в межприступном периоде. Особенно важное значение имеют фокальные или асимметричные медленные волны, указывающие на наличие и локализацию эпилептического очага. Если при обычной регистрации выявить патологическую активность не удается, используют провокационные пробы (гипервентиляцию, фотостимуляцию) или регистрируют ЭЭГ во сне. Во многих лечебных учреждениях применяют суточный мониторинг ЭЭГ, что повышает вероятность обнаружения эпилептической активности. ЭЭГ особенно важна в диагностике абсансов, которые по клинической картине можно спутать со сложными парциальными припадками. При абсансах на ЭЭГ выявляются генерализованные комплексы пик–волна, в то время как при парциальных припадках регистрируются очаговые изменения.

Этиологический диагноз. Установив диагноз эпилепсии, выясняют ее причину. План обследования зависит от типа припадка и возраста больного.

1. Анамнез. Чтобы определить тип припадка, необходимо тщательно собрать анамнез у больного и лиц, наблюдавших припадки.

а. Парциальность припадков. В случае генерализованных припадков чрезвычайно важно определить, являются ли они первично генерализованными или же начинаются как парциальные. При парциальных припадках выясняют, сопровождаются ли они нарушением сознания – сонливостью, кратковременными «выключениями», изменениями восприятия – в частности, феноменами déja vu (незнакомая обстановка кажется знакомой) и jamais vu (знакомая обстановка кажется незнакомой), идеаторными нарушениями, дисфорией или галлюцинациями (вкусовыми или обонятельными).

77

б. Семейный анамнез. Выясняют наличие эпилепсии или других судорожных синдромов в семье.

в. Перенесенные заболевания. Эпилептические припадки могут быть обусловлены инфекциями (менингитом или энцефалитом), инсультом, черепномозговой травмой.

г. Течение беременности и родов у матери, в частности:

1)Пренатальные нарушения (врожденные аномалии, внутриутробные инфекции, прием матерью лекарственных средств или наркотиков).

2)Осложнения в родах.

3)Недоношенность.

2. Общее обследование иногда помогает выявить причину эпилепсии. Осмотр кожи, например, позволяет диагностировать нейроэктодермальные заболевания (туберозный склероз, нейрофиброматоз, синдром Стерджа–Вебера).

3. При неврологическом обследовании можно обнаружить очаговые симптомы, что позволяет уточнить план обследования.

4.5. Судорожный синдром

A. Генетические, пре- и перинатальные нарушения.

1.Генетические нарушения (первичная или идиопатическая эпилепсия), хромосомные аберрации.

2.Пренатальные повреждающие воздействия (инфекции, лекарственные средства, гипоксия).

3.Перинатальные нарушения (родовая травма, асфиксия).

Б. Инфекции.

1.Менингит.

2.Эпидуральные и субдуральные абсцессы.

3.Абсцесс и гранулема головного мозга.

4.Энцефалит.

В. Действие токсических веществ и аллергенов.

1.Неорганические вещества (угарный газ, свинец, ртуть и др.).

2.Органические вещества (этанол и др.).

3.Лекарственные средства и их отмена.

4.Аллергические реакции.

Г. Травмы.

1.ЧМТ.

2.Субдуральные и эпидуральные гематомы и выпот.

3.Посттравматические рубцы мозговых оболочек. Д. Нарушения мозгового кровообращения.

1.Субарахноидальное кровоизлияние.

2.Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки.

3.Инсульт.

4.Церебральный гипертонический криз и транзиторные ишемические

атаки.

78

Е. Метаболические нарушения.

1.Гипоксия.

2.Нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия; гипокальциемия, водная интоксикация, дегидратация).

3.Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы).

4.Нарушения аминокислотного обмена (фенилкетонурия).

5.Нарушения липидного обмена (липидозы).

6.Дефицит витаминов и витаминозависимые состояния (пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы).

Ж. Опухоли.

1.Первичные внутричерепные (астроцитомы, другие меланомы, менингеомы).

2.Метастатические (рак молочной железы, легких, меланома).

3.Лимфомы и лейкозы.

4.Сосудистые опухоли и мапьформации. З. Наследственные заболевания.

1.Нейрофиброматоз.

2.Туберозный склероз.

3.Синдром Стерджа–Вебера.

И. Лихорадка (фебрильные припадки). К. Дегенеративные заболевания мозга. Л. Неизвестные причины.

4.6. Судорожные синдромы у детей, имитирующий приступы эпилепсии

У детей раннего возраста довольно часто наблюдаются синдромы, которые внешне напоминают эпилептические припадки, однако таковыми не являются. К подобным судорогам относят респираторно-аффективные припадки, спазмофилию, фебрильные судороги и др.

Респираторно-аффективные припадки – это церебральные пароксизмы гипоксического генеза, возникающие у детей раннего возраста в ответ на неблагоприятные экзогенные воздействия. Наблюдаются у 4–5% детей в возрасте 7–12 месяцев, после года встречаются реже, после 2–3 лет редко. Составляют 13% всех судорог у детей до 4 лет.

Клиника. Ребенок во время плача, крика или гнева, вызванных отрицательными эмоциями или в ответ на боль, внезапно задерживает дыхание на вдохе. У него появляются бледность, синюшность, вздуваются вены на шее, голова запрокидывается кзади. Возникает ригидность мышц и тело нередко впадает в опистотонус, после чего появляются тонические судороги. Продолжительность припадков почти в половине случаев не превышает 1 мин, иногда 15–30 мин. После кратковременных приступов общее состояние детей обычно не страдает, при более продолжительных отмечается слабость, вялость, сонливость.

79

Диагностика. Дифференциальная диагностика респираторных (РАП) и эпилептических припадков нередко затруднена. При РАП крик и плач в течение определенного времени предшествует потере сознания, при этом всегда налицо провоцирующие моменты. Важным дифференциально-диагностическим симптомом РАП является цианоз до нарушения сознания (В.А.Карлов, 1980). Кроме того, между приступами на ЭЭГ не выявляется эпилептическая активность, а во время припадка отмечается брадикардия. РАП хотя и носят психогенно обусловленный характер, однако в 3,6% случаев могут трансформироваться в эпилепсию. Прогностически неблагоприятны продолжительные приступы, протекающие на фоне клинически проявляющейся перинатальной патологии и наследственной отягощенности по эпилепсии. Эта группа больных требует диагностического наблюдения, повторного исследования биоэлектрической активности головного мозга и в ряде случаев назначения противосудорожной терапии.

Спазмофилия (рахитическая тетания) в настоящее время довольно частое заболевание у детей раннего возраста, характеризующееся повышенной нервномышечной возбудимостью, склонностью к судорогам или спастическим состояниям вследствие гипокальциемии.

Спазмофилия, как правило, связана с рахитом. Заболевание чаще ранней весной на фоне выздоровления от рахита, когда под влиянием солнечных лучей интенсифицируется отложение кальция в костях, а уровень его в крови снижается. Скрытая спазмофилия выявляется при помощи специальных феноменов: симптомы Хвостека, Труссо, Люста, Маслова, Эрба. Явная спазмофилия может проявляться ларингоспазмом, тетанией и приступами эклампсии. Ларингоспазм при спазмофилии обычно характеризуется затрудненным вдохом, напоминающим петушиный крик, реже дыхание останавливается на выдохе. Проявлением тетании является карпопедальный спазм – болезненная продолжительная (иногда часы и сутки) тоническая судорога мышц кисти и стопы: кисть принимает характерное положение ―руки акушера‖, стопа и пальцы находятся в положении сгибания. Наиболее тяжелым проявлением спазмофилии и наиболее часто встречающимся в настоящее время является эклампсия. Она проявляется приступами клонических судорог. При этом судороги могут быть локальными, чаще в области лица, или генерализованными. Эклампсические судороги могут быть кратковременными (секунды) и более прилолжительными (до 10–30 мин).

Диагностика. Спазмофилия обосновывается наличием рахита и симптомами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Существенную роль играют данные параклинических исследований. Характерно снижение содержания в сыворотке крови ионов кальция, наличие алколоза. Вследствие гипокальцемии может быть удлинение комплекса QT.

Фебрильные судороги – пароксизмы церебрального происхождения, возникающие у детей при внемозговых заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела. Данные приступы составляют до 60% среди пароксизмальных состояний у детей в возрасте от нескольких месяцев до 6 лет,