Bacteries
.docМорфология: подвижны, один или 2 жгутика, расположенных полярно. Поверхность покрыта микроворсинками. Синтезирует слизистое вещество, покрывающее всю клетку. Это гликопротеин, схож по функциям с капсулой (антифагоцитарная активность), но не является капсулой, поскольку секретируется и не обладает структурой.
Культуральные свойства. Растет на самых простых питательных средах. Слизеобразование. На плотных средах дает S иR колонии. Феномен радужного лизиса: спонтанное действие бактериофага, образование на поверхности колонии радужной пленки. Это характеристический признак. Характерен запах жасмина или карамели- триметиламин. Оксидаза-положительны (признак отличия непигментообразующих форм от кишечных бактерий). Синтезирует пиоцины- бактериоцины (погибают остальные болезнетворные микроорганизмы, пиоцианоза- фильтрат культуры- используется для местного лечения дифтерии. Внутренне не применяется, т.к. очень токсична.). пигментообразование: пиоцианин- сине-зеленый, пиовердин, пиорубин, пиомеланин. Aeruginosa- медная ржавчина. Отражает характер роста и вида колонии.
Факторы адгезии- поверхностные микроворсинки.
Слизь- защита от опсонофагоцитарных реакций.
Токсинообразование: экзотоксины: А-термолабильный, подавление биосинтеза белка через АТФ-рибозилирование ФЭ2 (аналог дифтерийного токсина). Общий токсический эффект, отеки, некрозы. Экзоэнзим S- выделяется в виде предшественника; АДФ-трасфераза; патологические процессы в легких.
Цитотоксин- цитотоксическое действие, в т.ч. на сегментоядерные НФ- нарушение проницаемости мембран.
Гемолитические субстанции: фосфолипазы.
Эндотоксин- пирогенные реакции.
Помимо этого есть: энтеротоксический фактор, фактор проницаемости, нейраминидаза, протеолитические ферменты (эластаза, щелочная протеаза)- разрушают ФЭК (выд-ся провоспалительные факторы), Ig. Сидерофоры.
Антигенная структура: О (группы), Н (типы). Протективных антигенов нет, поэтому нет вакцины.
Патогенез: оппортунистический патоген.
В здоровом макроорганизме блокирована экспрессия генов вирулентности. При снижении иммунного статуса они активируются.
Раневые инфекции, осложнения.
Клинико-эпидемические особенности: убиквитарность, устойчивость к антибиотикам, пиогенность.
Устойчива к фурацилину и риванолу, т.к. имеет мощную антиоксидантную систему.
Условия формирования госпитального штамма: лекарственная устойчивость, конституциональная нечувствительность, связанная с генами, адаптивная нечувствительность- плазмидозависимая.
Диагностика: голубовато-зеленое раневое отделяемое. Стандартный план- учет пигментообразования, биохимии.
Лечение: вакцины- нет. Фаготерапия- рад отрицательнных моментов: иммунный ответ, действие только на фаг-положительные штаммы. Антибиотикотерапия- малоэффективна, т.к. блокада транспорта антибиотика к мишени и есть ферменты типа бета-лактамаз.
Патогенетически важные признаки: пиогенность, токсигенность, широкий спекто ферментов, антибиотикорезистентность. Экзополисахарид СГП: патогенетически значимый фактор, определяет культуральные признаки, фактор конституциональной устойчивости к антибиотикам. Факторы, способствуюшие реализации патогенетического потенциала: дефекты опсонофагоцитоза, деструктивные ферменты, антифагоцитарная активность, сидерофоры, экзотоксины. Эффекторые механизмы иммунной защиты: опсонинзависимые реакции нейтрофилов.