Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное); 4) симптомами интоксикации (Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис.)

2. Спазмофилия. Этиология. Патогенез. Клиника:

Гипокальциемический вариант дефицитного рахита целесообразно невыде-лять в самостоятельную нозологическую форму, а рассматривать как р а х и- тогенное состояние - спазмофилию.

Спазмофилия (рахитогенная тетания) — это состояние, проявляющееся склонностью детей к тоническим и тоникоклоническим судорогам, возникающее на фоне течения рахита с выраженной гипокальциемией и сдвига кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. О скрытой (латентной) спазмофилии клинически можно судить по появлению положительных симптомов Хвостека, Труссо (при сдавливании плечевого нерва в течение 3 мин возникает спастическое сведение пальцев в виде «руки акушера») и ряду других феноменов, в частности, описанного М. С. Масловым (при легком уколе кожи ребенка отмечается временная остановка дыхания на высоте вдоха).

При выраженной гипокальциемий первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция Последние вводятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, кальцинова (гранулят), растворимый кальций и пр.

Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ребенка.

В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипокальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния - 0.5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемий.

3. Острый обструктивный бронхит. Клиника. Лечение. Дифференциальный диагноз: с

синдромом бронхиальной обструкции. Характерны: экспираторная одышка, дыхательная недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы.

ООБ - бронхит, протекающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей знагительно гаще и протекает тяжелее, гем у

взрослых. Клиническая картина:

Особенности клиники ООБ и эффективность спазмолитической терапии определяются возрастом ребенка, уровнем нарушения бронхиальной проходимости, преобладанием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью дыхательной недостаточности (ДН) • Начало ООБ острое с повышением температуры тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние ребенка, как правило, нарушается не резко. • Признаки респираторного расстройства могут появиться как в первый день заболевания, так и на 3—5-й день болезни. Постепенно увеличиваются частота дыхания до 50 в 1 мин (реже до 60—70) и продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим.

•На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонними сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.

•На высоте развития обструкции ребенок становится беспокойным, раздражительным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпигастрия и межреберных промежутков. Нередко появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свидетельствует о значительной тяжести состояния.

•Изменения периферической крови соответствуют таковому при

вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).

• Рентгенологически при ООБ определяют признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы).

Дифференциальную диагностику ООБ проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже -с пневмонией.

Лечение. Госпитализации подлежат дети со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ и бронхиолитом.

•Кислородные ингаляции — необходимый метод лечения с обструктив-ными нарушениями любой степени тяжести. Применяется увлажненный теплый 30—40% кислород. У детей до года общее количество жидкости с учетом грудного Молока или молочных смесей должно быть 140—150 мл/кг массы в сутки (1/3 объема — раствор для оральной регидратации).

•Антибактериальная терапия при ООБ и бронхиолите показана только при подозрении на пневмонию (см. раздел 3.6.3).

•Целесообразно применение

селективных Р2-адреномиметиков и холино-литиков (см. лечение бронхиальной астмы). Однако преобладание отечно-ин- фильтративных и обтурационных компонентов обструкции у детей раннего возраста объясняет умеренный и кратковременный эффект при этом виде терапии. При нетяжелой обструкции возможна дача сальбутамола per os (1 мг на прием в возрасте 2—4 месяцев и 2 мг — в возрасте 2—4 лет 2—3 раза в день). Вдыхание препарата из дозированного ингалятора производят с обязательным использованием спейсера — специальной камеры с лицевой маской. Вдыхание 1-2 доз сальбутамола (вентолина) уменьшает обструкцию через 10— 15 мин. Применение небулайзера

(распылителя с компрессором) позволяет подавать раствор сальбутамола (см. табл. 3.63) через маску под давлением с оптимальной скоростью 8 л/мин. При отсутствии ингаляционных средств доставки или недостаточном эффекте от ингаляционного применения адреноми-метиков (что обычно связано с плохой проходимостью дыхательных путей) целесообразно внутримышечное введение 0,05% раствора алупента

(0,05% — 0,3 мл) или сальбутамола (0,2 мл детям в возрасте 2—12 месяцев и 0,4 мл детям в возрасте 2—4 лет). • У ряда больных удается добиться хорошего спазмолитического эффекта при применении холинолитиков (атровента или травентола в дозированном ингаляторе или через небулайзер; комбинированного препарата беродуал). • Эуфиллин per os назначается из расчета 15—24 мг/кг/сут. с соблюдением равных интервалов между четырехразовым приемом препарата. Внутривенно капельно вводится 2,4% раствор эуфиллина из расчета стартовой дозы 4—5 мг/кг в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим введением по 1 мг/кг/ч. • Противокашлевые и антигистаминные препараты не показаны. Ограничено использование муколитиков в остром периоде ООБ (только при обилии вязкой слизи и обеспечении адекватного дренажа).

• При тяжелом течении PCвирусного бронхиолита у недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией применяют противовирусный препарат рибавирин 20 мг/кг/сут. в аэрозоле через небулайзер в течение 18—24 ч 3 — 5 дней. Препарат очень дорог и не лишен побочных эффектов. В США есть опыт применения паливизумаба (синаджиза) при тяжелых формах бронхиолита. Этот препарат

представляет собой моноклональные антитела к F- протеину РС-вируса.

•При подозрении на облитерацию обязательно назначают лечение глю-кокортикостероидами парентерально и ингаляционно (раствор беклометазона дипропионата через небулайзер или спейсер), нестероидные противовоспалительные препараты.

•Около 1% детей, госпитализированных по поводу острого бронхиолита, нуждаются в проведении ИВЛ (показания: ослабление дыхательных шумов на вдохе, сохранение цианоза при дыхании 40% кислородом, снижение болевой реакции, утомление дыхательной мускулатуры и как следствие —

увеличение РС02 выше 65 мм рт. ст.). У детей первых месяцев жизни с острым бронхиоли-том PC-этиологии в 20% случаев возникает апноэ, что также служит показанием к проведению ИВЛ. Склонность к апноэ ограничивает применение по-стурального дренажа с целью эвакуации мокроты. Эффективность терапии весьма умеренная, прогноз заболевания серьезный.

• Острое легогное сердце — редкое осложнение ООБ и острых бронхиоли-тов у детей. Значительное увеличение печени и тахикардия свыше 200 в минуту указывают на наличие правожелудочковой сердечной недостаточности и являются показанием для назначения диуретиков, капотена и сердечных глико-зидов в малых дозах.

БИЛЕТ № 17 1. Нефротический синдром с

минимальными изменениями у детей. Клиника. Диагностика. Лечение. Диспансерное наблюдение: — гломерулопатия, протекающая с минимальными изменениями структуры гломерул в виде пролиферации и гипертрофии подоцитов, покрывающих капилляры. Около 90% случаев НС у детей в возрасте

•Анулярную эритему (кратковременные кольцевидные розовато-красные высыпания на коже боковых поверхностей грудной клетки и живота; внутренних поверхностей плеч и бедер; на шее и спине), ревматигеские узелки (округлые плотные, единичные или множественные, безболезненные подкожные образования размером 2—8 мм, располагающиеся в области сухожилий и апоневрозов), абдоминальный синдром и другие синдромы при современном тегении ревматизма у детей встрегают редко.

Повторная атака (возвратный ревматизм) обычно возникает не ранее чем через 10—12 месяцев после первой атаки. При обострении процесса в более ранние сроки (на фоне неполной ремиссии) ревматизм следует считать непрерывнорецидивирующим. Клиническая картина рецидива ревматизма обусловлена как симптомами активности патологического процесса, так и изменениями, уже имеющимися у больного. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления заболевания обычно становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план — формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки пороки сердца обнаруживают у 14—18% детей, то после второй и третьей атак — у 100%.

•Недостатогность митрального клапана подозревают при наличии у больного с ревматизмом «дующего» (мягкого, иногда жесткого) систолического органического шума на верхушке сердца. Обычно отмечают умеренное ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Иногда определяют расширение левой границы сердца. При возвратном эндокардите митрального клапана, на фоне сформированной недостаточности, можно отметить

изменение продолжительности и тембра шума, появление «хордального писка» и мезодиастолического шума на верхушке. На ЭКГ могут появиться признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ - регургитация на митральном клапане, деформация и гиперэхогенность створок, дилатация левых отделов сердца. На рентгенограмме типичную митральную конфигурацию сердца у детей встречают не часто. • Стеноз митрального клапана (изолированный) формируется у детей редко, как правило, при вялом или латентном течении ревматизма. Для порока характерны: хлопающий I тон, «рокочущий» диастолический шум (чем больше стеноз, тем ближе шум располагается ко II тону), митральный щелчок, симптом «кошачьего мурлыканья», одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианотический румянец. Чаще стеноз митрального клапана у детей сочетается с недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ при стенозе определяют признаки гипертрофии левого предсердия, на поздних стадиях — гипертрофии правых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на митральном клапане, расширение полости левого предсердия, уменьшение амплитуды раскрытия створок деформированного митрального клапана. На рентгенограмме выявляют признаки увеличения левого предсердия, усиление сосудистого рисунка легких.

• Недостатогность аортального клапана диагностируют при наличии «льющегося, дующего» протодиастолического шума, который выслушивают вдоль левого края грудины или на клапане аорты. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Для порока характерны: бледность, «пляска каротид», пульс celer et altus. Снижение диастолического

давления и увеличение пульсового давления у детей встречают на поздних стадиях заболевания. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка; при ЭхоКГ — регургитацию на аортальном клапане, деформацию и ги-перэхогенность створок аортального клапана, дискинезию створок митрального клапана, дилатацию левого предсердия и иногда — левого желудочка; на рентгенограмме тень сердца может приобретать форму «сапожка» с признаками гипертрофии левого желудочка.

•Стеноз устья аорты чаще сопутствует недостаточности клапана аорты. При стенозе во II межреберье справа появляется грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на аортальном клапане, уменьшение амплитуды раскрытия деформированного аортального клапана, расширение левых отделов сердца, иногда — гипертрофию стенок левого желудочка.

Дифференциальный диагноз.

Ревматизм приходится дифференцировать с некоторыми другими заболеваниями.

•Ювенильный ревматоидный артрит: 1) суставной синдром носит упорный характер, сопровождается стойкими нарушениями функции суставов;

2) поражаются преимущественно мелкие суставы; 3) характерна деформация суставов и симптом «утренней скованности»; 4) не прослеживается связь с перенесенной стрептококковой инфекцией; 5) отсутствует быстрый эффект от противовоспалительной терапии.

• Реактивный артрит — при стрептококковой этиологии разграничение с ревматизмом затруднительно (необходимо наблюдение в динамике). При другой этиологии на первый

план выходят симптомы основного заболевания.

• Неревматигеские кардиты.

БИЛЕТ № 19 1. Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение: —

микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интерстициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется: 1)

болевым синдромом; (Боль у детей раннего возраста локализована в области живота, у старших детей

— в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы. Нередко болевой синдром слабо выражен ивыявляется лишь при пальпации живота и поколачивании по пояснице в области проекции почек); 2) мочевым синдромом;(

Мога часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена. Цилиндрурия у большинства больных отсутствует.) 3)

дизурическими расстройствами;

(Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное.) 4) симптомами интоксикации. (Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная

боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис.)

Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче.

Диагностика: 1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных результатах показано проведение концентрационных проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже, пробы Аддиса—Каковского) 2.

Посевы моги из «средней» струи

(не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии. 3.

Определение функционального состояния погек: а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней. При нетяжелом течении пиелонефрита выявляют только никтурию и иногда полиурию. При поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия; б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга). Фильтрация нарушается лишь при тяжелом поражении почек; уменьшение реабсорбции при пиелонефрите предшествует нарушению фильтрации; в) определение почечного кровотока и секреторной функции почек (изотопная ренография, ангиография). Почечный кровоток при пиелонефрите снижен. Радиоизотопную ренографию целесообразно проводить всем больным с пиелонефритом, так как она дает возможность оценить экскреторную и секреторную функции почек, асимметрию их поражения. 4. Биохимигеский анализ крови. Уровень общего

белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением

уровня а2-глобулина).

Для выявления причин хронизации пиелонефрита исключают аномалии мочевыводящего тракта, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, солеурию. С этой целью проводят дополнительные исследования.

Ультразвуковые исследования почек и мочевыводящей системы не позволяют верифицировать признаки пиелонефрита, но выявляют фоновые нарушения (аномалии почек, конкременты, признаки пузырномочеточникового рефлюкса и т. д.)

Рентгенологигеские и другие исследования могевыводящих путей проводят через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции (экскреторную урографию целесообразно проводить для уточнения результатов УЗИ).

Лечение: Постельный режим соблюдают в течение лихорадочного периода, при изолированном мочевом синдроме ограничения режима не требуется. Из диеты исключают острые блюда, экстрактивные вещества, жареное. Количество жидкости увеличивают, целесообразно питье щелочных минеральных вод (Боржоми, Смирновская, Арзни и др.).

Базисную терапию острого периода пиелонефрита составляют антибактериальные препараты, назначать которые предпочтительно с учетом чувствительности возбудителя. При необструктивных формах пиелонефрита применяют химиопрепараты-уросептики: — нитрофурановые производные — фурадонин, фурагин, фуразолидон, фу-разолин, солафур в дозе 5—7 мг/кг/сут.;

некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами:

—с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая);

—с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.);

—с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может быть основной причиной

паратрофии.

2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология, патогенез. Профилактика:

Этиология первичных форм ОГН

связана с нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А,

имеющими М12-, 18-, 25-, 49-, 55-, 57-, 60-антигены Источником является стрептококковая инфекция верхних дыхательных путей или кожных покровов.

Патогенез постстрептококкового ОГН связывают:

• с образованием либо в крови, либо в почках иммунных комплексов. Антигенами являются стрептококковая дезоксирибонуклеаза В, стрептолизин О, а при импетиго — стрептококковая антигиалуронидаза. Фиксированные на ба-зальной мембране клубочковых капилляров иммунокомплексы повреждают эндотелий капилляров, повышают его

проницаемость для компонентов крови;

•с активацией иммунными комплексами комплемента, который:

— обладает хемотаксической активностью и привлекает в очаг поражения нейтрофилы;

— способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов, повышению свертывания крови и отложению фибрина в капиллярах клубочков.

•с повреждением эндотелиального покрова базальной мембраны клубочка энзимами, освободившимися из лизосом полинуклеаров.

Имеет значение наследственная предрасположенность. У детей с ОГН значительно чаще выявляют

HLA антигены В12, DRw6, DRw4.

Охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или у носителя кожного нефритогенного стрептококка группы А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОГН.

Профилактика ОГН включает своевременную санацию очагов инфекции.

3. Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Сроки появления цианоза. Купирование одышечно-цианотических приступов: Самый частый синий порок, 10%. С обеднением МКК. Разлитой цианоз, появляющийся на первом году жизни, гипоксемические приступы, отставание в физическом развитии, возможна деформация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек» Границы сердца обычно не изменены. Данные - Снижение систолического артериального давления, малое пульсовое давление Грубый систолический шум изгнания вдоль левого края грудины. Усиление I тона на верхушке сердца, ослабление II тона на легочной артерии При гипоксемических приступах возможна сердечная недостаточность. ЭКГ - Признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгенография - Обеднение сосудистого рисунка легких. Тень сердца имеет форму «сапожка» с выраженной талией и приподнятой верхушкой Возможна кардиомегалия.

Клинико-гемодииамический вариант – Малосимптомный (Операция (рад.) в 2 - 3 года); Умеренный цианоз без приступов (Операция (рад.) до 2 лет ); Выраженный цианоз с приступами (Аортолегочный анастомоз, через 1,5-2 года операция (рад.)

Билет №21 1.Кишечный токсикоз с

эксикозом у детей раннего возраста.Клиника вододефицитного типа дегидратации: Токсический синдром (токсикоз) характеризуется тяжелой неспецифической реакцией организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у детей первых 2 лет жизни. Этиология: Наиболее часто токсический синдром развивается в связи с кишечными заболеваниями (колиэнтерит, дизентерия, сальмонеллез и др.).

Патогенез. Нарушение нормальной работы желудочнокишечного тракта приводит к образованию токсических продуктов разложения пищи (амины, фенолы, скатол, индол, холин и др.). Токсические продукты или сами микробы и вирусы, проникая через кишечный

ипеченочный барьер в общий круг кровообращения, повышают возбудимость головного мозга, стимулируют возникновение ответных импульсов, организующих защитные рефлексы: возникает рвота и учащение стула. При этом быстро

игрубо нарушается водноэлектролитный обмен, так как регуляторные механизмы у детей раннего возраста несовершенны. Наблюдается картина энцефалита. В далеко зашедших случаях токсикоза отмечается не только