4 курс / Фак. Терапия / Практику по ВБ
.pdfВолчаночный полисерозит включает в себя поражение плевры, перикарда, иногда брюшины. Поражение суставов при СКВ ограничивается артралгиями, симметричным неэрозивным артритом без деформации, анкилозов. Может сфор мироваться синдром Жакку - артропатия со стойкими деформациями суставов за счет поражения сухожилий, связок, но без эрозивного артрита. Нередко развива ются асептические некрозы головок бедренной, плечевой и других костей. Сопут ствующий СКВ миозит проявляется миалгиями, мышечной слабостью. Часто по ражаются легкие и плевра (адгезивный (слипчивый), сухой, экссудативный плев риты, асептический пневмонит). Васкулит легочных артерий, тромбозы могут вы зывать кровохарканье, инфаркт легких, легочную недостаточность, повышение давления в малом круге с перегрузкой правых отделов сердца. Клинические про явления сердечной патологии обусловлены характерным для СКВ панкардитом, волчаночным васкулитом коронарных артерий. Спектр возможных изменений в почках: очаговый нефрит, диффузные формы люпус-нефрита Волчаночный гепа тит отличается доброкачественностью. У большинства больных возникают очаго вые и диффузные изменения в центральной нервной системе, обусловленные вас кулитом, тромбозами мозговых сосудов, непосредственным иммунным повреж дением нервных клеток. При СКВ увеличиваются периферические лимфоузлы, появляется спленомегалия. Больные с СКВ анемичны (гипохромная анемия, ге молитическая анемия). Характерны клинические синдромы Рейно, Шегрена, Верльгофа, антифосфолипидный.
Диагностика.
Иммунологическое исследование позволяет получить положительные ре зультаты ряда достаточно специфичных для СКВ реакций.
•LE-клетки - нейтрофилы, содержащие в цитоплазме ядро фагоцитирован ного лимфоцита. Диагностическое значение имеет выявление более пяти LE-клеток на тысячу лейкоцитов.
•Повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов.
•Антитела к Sm-антигену - полипептидам коротких ядерных РНК.
•Антинуклеариый фактор - комплекс ангинуклеарных аутоангател, специ фичных к различным компонентам клеточного ядра.
•Антитела к нативной ДНК.
•Феномен розетки - выявление групп лейкоцитов, окружающих свободно лежащие клеточные ядра.
•Антифосфолипидные аутоантитела
•Резко положительная реакция Вассермана (и -п -) одновременно с положи тельной реакцией на антифосфолипидные антитела.
•Положительная реакция Кумбса при гемолитической анемии.
•Ревматоидный фактор появляется в умеренных диагностических титрах только при выраженных суставных проявлениях СКВ.
Степень активности СКВ:
•I степень - минимальная активность. Температура тела нормальная. Не большое похудение. На коже дискоидные очаги. Артралгии Адгезивный перикардит Дистрофия миокарда. Адгезивный плеврит Полиневрит. Ге моглобин более 120 г/л. СОЭ 16-20 мм/час. Фибриноген менее 5 r/л. Гам ма-глобулины 20-23%. LE-клетки отсутствуют или единичные. Антинуклеарный фактор менее 1:32. Титр антител к ДНК. уровень ЦИК - низкий.
231
•II степень - умеренная активность. Лихорадка до 38°С. Умеренное похуде ние. На коже неспеоифическая эритема. Подострый полиартрит. Сухой пе рикардит. Умеренно выраженный миокардит. Сухой плеврит. Диффузный гломерулонефрит, смешанного типа с артериальной гипертензией, гемату рией, протеинурией. Энцефалоневрит. Гемоглобин - 100-110 г/л. СОЭ 3040 мм/час. Фибриноген 5-6 г/л. Гамма-глобулины 24-25%. LE-клетки 1-4 на 1000 лейкоцитов. Антинуклеарный фактор 1:64. Титр антител к ДНК - средний, уровень ЦИК - средний.
•Ш-степень - максимальная активность. Лихорадка выше 38°С. Выражен ное-похудение. Поражение кожи в виде волчаночной эритемы, «бабочка» на лице, калиллярит. Острый или подострый полиартрит. Выпотный пери кардит. Выраженный миокардит. Волчаночный эндокардит. Выпотный плеврит. Диффузный гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Ост рый энцефалорадикулоневрит. Гемоглобин менее 100 г/л. СОЭ более 45 мм/час. Фибриноген более 6 г/л. Гамма-глобулины 30-35%. LE-клетки более 5 на 1000 лейкоцитов. Антинуклеарный фактор выше 1:128. Титр ан тител к ДНК, уровень ЦИК - высокий.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят- в первую очередь с люпоидным гепатитом (хроническим аутоиммунным гепатитом с внепеченочными проявлениями), ревматоидным артритом.
Тактика лечения СКВ: подавление гиперреактивности иммунных меха низмов, иммунного воспаления, иммуниокомплексных поражений ((иигостатики), аминохинолиновые препараты, эфферентные методы (плазмаферез, гемосорб ция)), лечение отдельных клинически значимых синдромов.
Используется преднизолон 10-60 мг в сутки (метилпреднизолон 8-48 мг) внутрь. По мере снижения активности процесса доза препарата постепенно сни жается до минимальной поддерживающей (преднизолона 2,5-15 мг в сутки, метилпреднизолона 2-12 мг в сутки). Доза глюкокортикоидных лекарственных средств зависит от степени активности (1-я степень активности - преднизолон 1525 мг в сутки, 2-я степень активности - 25-40 мг в сутки, 3-я степень активности - 40-60 мг в сутки), характера течения заболевания (хроническое течение: предни золон 15-30 мг в сутки; подострое течение - 30-40 мг в сутки; острое течение - 4080 мг в сутки) и вида висцеральных поражений (максимальные дозы при пораже нии центральной нервной системы и почек). Гидроксихлорохин 0,2-1 г в сутки внутрь или азатиоприн 100-150 мг в сутки внутрь или метотрексат 7,5-15 мг в не делю. Медикаментозное лечение проводится постоянно.
Системная склеродермия или системный склероз - диффузное заболе вание соединительной ткани с фиброзно-склеротическими изменениями кожи и внутренних органов, васкулитом мелких сосудов в форме облитерирующего эндартериита. Заболевание протекает в острой, подострой, хронической формах.
МКБ 10: М 34 -Системный склероз М34.0 - Прогрессирующий системный склероз М34.1 - Синдром CR(E)ST
Этиология. Заболеванию предшествует инфекция неизвестным РНКсодержащим вирусом, длительный профессиональный контакт с поливинилхло ридом, работа в условиях интенсивной вибрации. К заболеванию предрасположе ны лица с антигенами гистосовмесгимости HLA типа В35 и Cw4. У подавляюще
232
го большинства больных СС имеют место хромосомные аберрации - разрывы хромагид, кольцевые хромосомы и др.
Патогенез. В результате воздействия на эндотелиальные клетки этиоло гического фактора, возникает иммунопатологическая реакция. Т-лимфоцнты, сен сибилизированные к антигенам поврежденных эндотелиоцитоя, продуцируют лимфокины, стимулирующие макрофагальную систему. В свою очередь монокины стимулированных макрофагов еще в большей степени повреждают эндотелий и одновременно стимулируют функцию фибробластов. Возникает порочный иммуновоспалительный круг. Поврежденные стенки мелких сосудов мышечного ти па становятся гиперчувствительными к вазоконстрикторным влияниям. Форми руются патогенетические механизмы вазоспастического ишемического синдрома Рейио. Активный фиброгенез в сосудистой стенке ведет к уменьшению просвета н облитерации пораженных сосудов. В результате сходных иммуновоспалительных реакций, нарушения кровообращения в мелких сосудах, возникает интерсти циальный отек тканей, стимуляция тканевых фибробластов с последующим не обратимым склерозом кожи и внутренних органов. В зависимости от характера иммунных сдвигов формируются различные варианты заболевания. Появление в крови антител к Scl-70 (Scleroderma-70) связано с диффузной формой СС. А к т - тела к центромерам типичны для CREST-синдрома Нуклеарные антитела - для склеродермического поражения почек и перекрестного (overlap) синдрома с дер- матомиозитом-полимиозитом. Ограниченная н диффузная формы СС патогенети чески существенно различаются:
•Ограниченная (лимитированная) форма СС известна как CREST-синдром. Его признаками являются кальциноз (Calcinosis), синдром Рейно (Reynaud), нару шения перистальтики пищевода (Esophageal motility disorders), склеродактилия (Sclerodactilya), телеангиэктазии (Teleangiectasia). Характерны патологические изменения главным образом кожи лица и пальцев кистей рук дистальнее пястнофалангового сустава. Это сравнительно доброкачественный вариант заболе вания. Повреждения внутренних органов бывают редко и появляются только при длительном течении болезни, и если возникают, то протекают легче, чем при диффузной форме СС.
•Диффузная форма СС (прогрессирующий системный склероз) характеризуется склеротическими изменениями кожи верхних конечностей проксимальнее пя стнофаланговых суставов, других участков тела, вплоть до всей его поверхно сти. Поражения внугренних органов возникают значительно раньше, чем при ограниченной форме. В патологический процесс вовлекается больше органов
и тканевых структур. Особенно часто и тяжело поражаются почки и легкие. Клинические критерии Американской ревматологической ассоциации
для распознавания системной склеродермии:
•«Большие» критерии: проксимальная склеродерма - двустороннее, сим метричное утолщение, уплотнение, индурация, склероз дермы пальцев, кожи конечностей проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов, вовлечение в патологический процесс кожных по кровов лица, шеи, грудной клетки, живота.
•«Малые» критерии: склеродактилия (индурация, склероз, остеолиз конце вых фаланг, деформация пальцев кистей рук); рубцы, дефекты тканей на подушечках пальцев кистей рук; базальный легочный фиброз.
Для диагноза СС у больного должны присутствовать либо «большой», ли бо, по меньшей мере, два «малых» критерия.
233
Клинико-лабораторные примаки активности индуративносклеротического процесса у больных СС:
•0 степень - отсутствие активности.
•I степень - минимальная активность. Умеренные трофические нарушения, артралгии, вазоспастический синдром Рейно, СОЭ до 20 мм/час.
•II степень. - умеренная активность. Артралгии и/или артрит, адгезивный плеврит, симптомы кардиосклероза, СОЭ - 20-35 мм/час.
•III степень - высокая активность. Лихорадка, полиартрит с эрозивными поражениями, крупноочаговый или диффузный кардиосклероз, недоста точность митрального клапана, склеродермическая почка. СОЭ превышает 35 мм/час.
Диагностика.
Иммунологический анализ: специфические аутоантитела к Scl-70 при
диффузной форме СС, аутоантитела к центромерам при лимитированной форме заболевания, нуклеарные антитела при поражении ночек, перекрестном синдроме СС-дерматомиозит-полимиозит.
У большей части больных выявляется ревматоидный фактор, в отдельных случаях единичные LE-клетки.
Биопсия кожно-мышечного лоскута: облитерирующий васкулит мелких сосудов, фиброзно-склеротические изменения.
Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с очаговой склеродермией, другими диффузными заболеваниями соединительной ткани - ревматоидным артритом, СКВ, дерматомиозитом-полимиозигом.
Тактика лечения подразумевает выполнение следующих воздействий на организм больного: торможение активности облитерирующего эндаргериита мел ких сосудов, склерозирования кожи, фиброза внутренних органов. С этой целью применяют:
•D-Пеницилламин 250-750 мг/сут;
•вазоактивные лекарственные средства: нифедипин 30-90 мг/сут. (или амлодипин 5-10 мг/сут., дилтиазем 60-360 мг/сут.), пентоксифиллин 3001200 мг/сут., дипиридамол 150-300 мг/сут., ингибиторы АПФ (каптоприл 12,5-100 мг/сут. или эналаприл 5-40 мг/сут.);
•лидаза 64 ЕД № 10 п/к (в/м) ежеквартально;
•глюкокортикостероиды (преднизалон 5-20 мг/сут. или метилпреднизолон 4-16 мг/сут.) внутрь;
•пульс-терапия (метилпреднизолон по 1000 мг в/в № 3 три дня подряд);
•циклофосфамид (в/в 400-800 мг с интервалом в 7-10 дней или внутрь 100200 мг/сут.);
•при суставном синдроме: НПВС (диклофенак 75-150 мг/сут., ибупрофен
600-800 мг/сут; при противопоказаниях - мелоксикам 15 мг в/м);
•при патологии пищевода - метоклопрамид 30-40 мг/сут., омепразол 20-40 мг/сут.;
•физиотерапия: электро-, тепло-, бальнео-, ультразвуко-, лазеротерапия курсами № 7-10 сеансов.
Дерматомиозит или дерматополимнознг (ДМ) - системное воспалительное заболевание с замещением пораженных тканей фиброзными структурами с пре имущественным вовлечением в патологический процесс скелетной и гладкой
234
мускулатуры, кожи, мелких сосудов. При отсутствии поражений кожи использу ют термин «полимиозит» (ПМ).
МКБ 10: МЗЗ - Дерматополимиозит М33.2 - Полимиознт
Этиология. Этиологическим фактором ДМ-ПМ может быть латентная инфекция пикарновирусами, некоторыми вирусами из группы Коксаки с внедре нием возбудителя в геном мышечных клеток. Ассоциация ДМ-ПМ с рядом опу холевых процессов, может свидетельствовать или в пользу вирусной этиологии этих опухолей, или являться демонстрацией антигенной мимикрии опухолевых структур и мышечной ткани. К заболеванию предрасположены лица, обладающие антигенами гистосовместимости HLAnma В8 или DR3.
Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической формах. Патологические изменения кожных покровов характерны для ДМ и необя
зательны для ПМ. Возможны следующие варианты поражения кожи:
•Фотодерматит - повышенная чувствительность к солнечным ожогам от крытых поверхностей кожи.
•Периорбитапьные отек и эритема кожи лица в форме очков.
•Эритема кожи лица в виде «бабочки» или груди в форме «декольте».
•Признак Готтрона - пурпурно-красная шелушащаяся атрофическая эрите ма или такие же пятна на коже разгибательной поверхности суставов кис тей рук.
•Эритема на коже разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов.
•Покраснение и шелушение кожи ладоней («рука механика»),
•Телеангиоэктазии.
Клинико-лабораторные критерии активности патологического про цесса у больныхДМ-ПМ:
•I степень - минимальная активность. Нормальное содержание лейкоцитов. СОЭ менее 20 мм/час. СРП (+). Гамма-глобулины менее 21%.
•II степень - умеренная активность. Лейкоцитоз до 9х109/л. СОЭ от 21 до 40 мм/час. СРП (++), Гамма-глобуяины от 21 до 23 %.
•П1 степень - высокая активность. Лейкоцитоз свыше 10х10*/л. СОЭ свыше 40 мм/час. СРП (+++). Гамма-глобулины свыше 23%.
Международные критерии диагностики ДМ -ПМ (Tanimoto et aL, 1995).
1.Поражение кожи: гелиотропная (вызываемая солнечной инсоляцией) сыпь на лице в виде пурпурно-красной сыпи на веках, периорбиталыюй эритемы в форме «очков»; признак Готрона - пурпурно-красная шелушащаяся атрофиче ская эритема или такие же пятна на коже разгибательной поверхности суста вов кистей рук; эритема на коже разгибательной поверхности локтевых и ко ленных суставов.
2.Проксимальная мышечная слабость верхних и нижних конечностей.
3.Мналгии или боли в мышцах при пальпации.
4.Повышение активности КФК и/или альдолазы в сыворотке крови.
5.Мишенные изменения на электромиограмме: короткие, полифазные потен циалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибрилляции.
6.Выявление антител к Jol (антитела к гистидил-тРНК-сиитетазе).
7.Недеструктивный артрит или артралгии
235
8.Признаки системной воспалительной реакции: температура тела выше 37°С, положительный тест на СРП, увеличение СОЭ более 20 мм/час.
9.Характерные результаты морфологического исследования препаратов кожно мышечного лоскута: миозит с потерей поперечной исчерченности, фрагмента цией миофибрилл; базофилия саркоплазматического ретикулума миоцитов, очаги некроза, фиброза, регенерации миоцитов; лимфоидно-плазмоцитарная
инфильтрация мышечной ткани.
Наличие как минимум одного типа поражения кожи и не менее четырех признаков от 2 до 9 пунктов соответствуют диагнозу ДМ. Наличие четырех и бо лее признаков от 2 до 9 пунктов свидетельствует в пользу диагноза ПМ.
Дифференциальный диагноз проводится с системной склеродермией, рев матоидным артритом, системной красной волчанкой, опухолевым поражением, инфекционными и паразитарными заболеваниями.
Лечение. Задачей лечебных мероприятий у больных ДМ-ПМ является: торможение или полная ликвидация иммунновоспалительного фиброзирующего процесса в мышцах, коже, мелких сосудах, тканях внутренних органов (глюко кортикоидные препараты (предиизолон (метилпреднизолон) 30-40 мг/сут. при возможности снижение дозы до минимальной поддерживающей), иммунодепрес санты (метотрексат 7,5-15 мг/нед. внутрь), аминохинолиновые препараты).
Симптоматическая коррекция нарушенных функций в организме больного. При явлениях иммуннокомплексного васкулита, формировании синдрома Рейно показаны повторные сеансы плазмафереза. Мышечные, суставные боли являются показанием для применения нестероцдных противовоспалительных препаратов. Больным, нс чувствительным ко всем видам медикаментозной терапии показано общее рентгеновское облучение организма.
ТемаУИРС Общие признаки диффузных болезней соединительной ткани.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Литвяков А.М. Клинические лекции по внутренним болезням. Витебск, 1997. -218с
2.Литвяков А.М. Внутренние болезни: Учеб, пособие: В 2 ч.; ч.1 / А.М. Лит вяков. - Минск: Тессей, 2007. - 736 с.
3.Маколкин В.И., Овчаренко С И. Внутренние болезни: Учебник. - 4-е изд, М.: Медицина, 1999592с.
4.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т 2. Диагности ка ревматологических и системных заболеваний соединительной ткани. Диаг ностика эндокринных заболеваний - М.: Мед. лит., 2008576с.
5.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Лечение ревматоло гических болезней. Лечение эндокринных болезней. Лечение болезней почек. - М.. Мед. лит., 2009 - 608с.
236
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1, Какая формулировка соответствует определению СКВ?
1.хроническое системное заболевание соединительной ткани, сосудов, внут ренних органов с преимущественным поражением кожи, суставов, легких, почек
2.системное иммуннокомплексное воспалительное заболевание с эрозивными поражениями суставов, васкулитом мелких сосудов, гломерулонефритом
3.системный коллагеиоз с формированием аутоантител к собственным кле точным структурами, иммуннокомплексным васкулитом, асептическим воспалением в легких, формированием тяжелого иммуннокомплексного гломерулонефрита
4.диффузное заболевание соединительной ткани с образованием аутоантител к структурным элементам тканей, компонентам клеточных ядер, циркуля цией в крови иммунных комплексов конъюгированных с активным ком плементом, способных вызывать прямое иммунное и иммуннокомплексное повреждение клеточных структур, сосудов, нарушение функции внутрен них органов
5.диффузное заболевание соединительной ткани с формированием аутоанти тел к клеткам внутренних органов, крови, циркуляцией иммунных ком плексов, вызывающих вторичный иммуннокомплексный васкулит мелких и средних сосудов, поражение кожи, суставов, легких и почек
2.Почему некоторые лица предрасположены к заболеванию СКВ?
1.у них в семье наследуется ген, вызывающий дефицит некоторых компо нентов комплемента.
2.их геном содержит HLA вида DR2
3.их геном содержит HLA вида DR3
4.все три упомянутые особенности шляются причиной предрасположенно сти к данному заболеванию
5.ни одна из упомянутых особенностей не является причиной предрасполо женности к данному заболеванию
3.Какие инфекции ассоциируются с возможностью заболеть СКВ?
1.инфекция РНК-содержащнмн «медленными» ретровирусами
2.инфекция шпомегаловирусом
3.инфекция вирусом гепатита В
4.инфекция вирусом гепатита С
5.все упомянутые инфекции имеют значение
4.Какой поя и возраст являются «предпочтительными» для СКВ?
1.мужчины в возрасте 15-35 лет
2.мужчины в возрасте 36-SS лет
3.женщины в возрасте 15-35 лет
4.женщины в возрасте 36-50 лет
5.женщины в менопаузе
237
S. Какие факторы могут запустить патогенетические механизмы СКВ у пред расположенных к ней лиц?
1.солнечная инсоляция
2.беременность
3.введение противостолбнячной сыворотки
4.профессиональные химические интоксикации
5.все перечисленные
6.Какие факторы могут иметь значение в патогенезе СКВ?
1.видоизменение «медленными» ретровирусами генетической базы иммун ной системы
2.патологическая перекрестная иммунореактивность с перемещением в раз ряд антигенов нормальных тканевых, внутриклеточных, внутриядерных структур
3.возникновение в организме аутоантител, обладающих агрессивностью к собственным структурам
4.возникновение иммунных комплексов, способных объединятся с компле ментом, активировать его, запускать механизмы иммуннокомплексного воспаления
5.все перечисленные факторы имеют значение в патогенезе данного заболевания
7.Какие аутоантитела не типичны для СКВ?
1.против нативной ДНК
2.против коротких ддерных РНК (анти-Sm)
3.против миелопероксидазы нейтрофилов (МПО-АНЦА)
4.против полипептидов рибонуклеопротеидов (анти-RNP)
3.антифосфолипидные
8.Что представляют собой LE-клетки, выявляемые у больных СКВ?
1.розеткообразный конгломерат лейкоцитов вокруг ядра разрушенного лим фоцита
2.гигантские многоядерные клетки
3.тени разрушенных лимфоцитов
4.гиперсегмеигированные нейтрофилы
5.нейтрофилы, содержащие в цитоплазме поглощенные ядра погибших лим фоцитов
9.Какие варианты клинического течения наблюдаются при СКВ?
1.острое
2.подострое
3.хроническое
4.все упомянутые
5.ни одно из упомянутых
10.Какие моменты не характерны для острого течения СКВ?
1.возраст больных старше 40 лет
2.внезапное повышение температуры тела до 38°С и выше
3.интенсивные боли в суставах, утренняя скованность
4.быстро и одновременно появляются изменения кожи, серозных оболочек
238
11. Какая отличительная особенность подострого течения СКВ?
1.заболевание начинается с постепенного ухудшения общего самочувствия.
2.заболевание начинается с появления болей в суставах
3.заболевание протекает волнообразно с периодами обострения и ремиссии
4.полиорганные нарушения возникают не ранее чем через 2-4 года с момента начала болезни
5.все перечисленные особенности соответствуют подострому течению СКВ
12.Признаки какого синдрома могут являться клинической маской начального периода СКВ при хроническом течении заболеваний?
1.синдрома Рейно
2.синдрома Верльгофа
3.синдрома Шегрена
4.антифосфолипидного синдрома
5.любого из перечисленных
13.Какие поражения определяют классическую клиническую картину развернутой стадии СКВ?
1.дерматит
2.полисерозит
3.артрит
4.совокупность указанных поражений
14.Какие поражения кожи и ее придатков не характерны для СКВ?
1.эритематозный дерматит лица
2.дискоидное поражение
3.нодулярное (узловатое) поражение кожи
4.алопеция (облысение)
5.вигилиго (очаговая депигментация)
15.Что из перечисленного не относится к симптомам СКВ?
1.патологическая гиперчувствительность кожи к солнечной инсоляции
2.инфаркты кожи с последующими изъязвлениями
3.гиперкератоз(ихтиоз)
4.эрозии на слизистых оболочках
5.хейлит
16.Какие поражения суставов не типичны иля СКВ?
1.анкилоз
2.эрозивный артрит
3.гнойный артрит
4.все типичны
5.ни одно из упомянутых поражений не типично
17.Какие поражения суставов не характерны для СКВ?
1.симметричный артрит мелких суставов кисти
2.эрозивный артрит коленных суставов
3.артрит голеностопных суставов
4.артропатия с деформациями суставов за счет поражения связочного аппа рата без эрозивного артрита
239
18.Какие варианты поражения плевры имеют место при СКВ?
1.адгезивный (слипчивый) плеврит
2.сухой плеврит
3.экссудативный плеврит
4.все перечисленные
5.ни один из перечисленных
19.Какие объективные признаки свидетельствуют о наличии сухого плеврита у больного СКВ?
1.боль в грудной клетке
2.шум трения плевры
3.отсутствие притупления перкуторного звука над легкими
4.ни один из перечисленных
5.все перечисленные
20.Какие объективные признаки могут свидетельствовать о наличии экссудативного плеврита у больного СКВ?
1.притупление перкуторного звука над нижними отделами легких
2.ограничение подвижности диафрагмы
3.одышка
4.все упомянутые
5.ни один из упомянутых
21.Какие поражения легких возникают у больных СКВ?
1.пневмонит
2.легочный васкулит
3.инфаркты легких
4.все перечисленные
5.ни одно из перечисленных
22.Чем проявляется васкулит легочных сосудов у больных СКВ?
1.кровохарканьем
2.болями в грудной клетке
3.одышкой
4.перегрузкой правых отделов сердца с тепатомегалией, периферическими отеками
5.всем перечисленным
23. Какие причины сердечной недостаточности у больных СКВ?
1.васкулит коронарных артерий
2.миокардит
3.перикардит
4.эндокардит с формированием клапанных пороков
5.все перечисленные
24.Какие варианты перикардита не типичны у больных СКВ? 1. адгезивный (слипчивый)
2.сухой
3.экссудативный
4.гранулематозный
240