![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
4 курс / Фак. Терапия / Rukovodstvo_po_fakultetskoy_terapii_izdanie_2
.pdf![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW91x1.jpg)
91
Гипертонический криз (ГК) — это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.
Гипертонический криз бывает осложненный (жизнеугрожающий) и неосложненный (нежизнеугрожающий). В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие данного неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. У всех больных с гипертоническим кризом требуется быстрое снижение АД.
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов. При гипертонической болезни гипертонический криз считается осложненным в случае развития:
–гипертонической энцефалопатии;
–мозгового инсульта;
–острого коронарного синдрома;
–острой левожелудочковой недостаточности (отек легких);
–расслаивающей аневризмы аорты;
–у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.
АД следует снижать постепенно во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч.
Используются следующие парентеральные препараты для лечения осложненного гипертонического криза: эналаприл; нитроглицерин; натрия нитропруссид; бета-блокаторы; фентоламин; диуретики (фуросемид); нейролептики (дроперидол); ганглиоблокаторы (пентамин), урапидил. Урапидил преимущественно блокирует периферические постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, таким образом нивелируя сосудосуживающее действие катехоламинов. В центральной нервной системе урапидил влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы.
Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функций органов-мишеней. Возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, моксонидин.
Как вы понимаете, в одной главе невозможно было изложить все современные данные, касающиеся всех аспектов артериальной гипертензии. Дополнительную информацию вы получите при изучении терапии и клинической фармакологии на старших курсах. Если вы хотите узнать больше уже сейчас, обратитесь с рекомендуемой в конце главы литературе.
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW92x1.jpg)
92
Ситуационные задачи
Задача № 1
Мужчина 38 лет обратился в поликлинику с жалобами на периодически возникающую головную боль в затылочной части головы, сопровождающуюся повышением артериального давления до 160/90 мм рт. ст. в течение 6 мес. Других жалоб не предъявляет. По совету друга начал регулярно измерять артериальное давление 1–2 раза в день. При ведении дневника артериального давления отметил, что оно составляет более 140/90 мм рт. ст. каждый день. Из анамнеза известно, что пациент курит 1 пачку сигарет в день, работает системным администратором, рабочий день ненормированный, часто работает в выходные дни. У матери пациента артериальная гипертензия с 45 лет. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 172 см. Вес 94 кг. ЧСС 84 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 162/94 мм рт. ст. на правой руке, 166/92 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.
Вопросы:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.
3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?
4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?
Ответ:
Гипертоническая болезнь II стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений высокий. У пациента предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: отягощенная наследственность, курение, ожирение, гиподинамия. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). У пациента необходимо провести обследование соглас-
но плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациенту рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.
Задача № 2
Женщина 69 лет обратилась к участковому врачу в связи с появлением «мушек» перед глазами, которые беспокоят ее в течение 1 мес. Из анамнеза известно, что 2 года назад пациентка была госпитализирована с транзиторной ишемической атакой, в период госпитализации артериальное давление составляло 150/90 мм рт. ст. Пациентке при выписке были назначены лекарственные препараты, названия которых она не помнит, так как принимала их только 1 мес. В последующем не обследовалась, никакой терапии не получала. Не курит, о заболеваниях родителей ничего сообщить не может, сейчас на пенсии, ранее работала в библиотеке. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 162 см. Вес 74 кг. ЧСС 78 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 158/92 мм рт. ст. на правой руке, 156/90 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW93x1.jpg)
93
до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.
Вопросы:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.
3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?
4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?
Ответ:
Гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий. У пациентки предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: избыточная масса тела. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). Так как пациентка перенесла транзиторную ишемическую атаку, а это является ассоциированным клиническим состоянием, стадия определяется как III, а риск сердеч- но-сосудистых осложнений — очень высокий. У пациентки необходимо провести
обследование согласно плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациентке рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.
Литература
Основная:
1. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.
Дополнительная:
1.Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.
2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.
3.Европейские рекомендации по артериальной гипертензии, 2013 г.; www. scardio.ru. www.escardio.org
4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.
5.Журнал «Артериальная гипертензия» 2011–2014 гг.
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW94x1.jpg)
5. АРИТМИИ
Тема «Аритмии» традиционно рассматривается обучающимися как одна из самых сложных при изучении внутренних болезней. Пусть вас не пугает количество страниц, посвященных данной проблеме. Мы постарались изложить информацию максимально просто и подробно. Конечно, осветить все аритмии в одной главе невозможно. Существует множество книг отечественных и иностранных корифеев кардиологии (они приведены в списке рекомендуемой литературы), из которых вы почерпнете много нового и интересного. Мы же постарались обозначить самые важные аспекты, касающиеся общей аритмологии, и отдельные нозологические формы. В данной главе мы коснемся вопросов нормальной физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы, однако, возможно, вам придется вернуться к своим учебникам по данным предметам для того, чтобы лучше понять эту патологию.
Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией предсердий и желудочков. Необходимо понимать, что аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.
Блокады сердца — это нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.
Прежде чем рассматривать сами аритмии, необходимо коснуться строения проводящей системы сердца, механизмов образования и проведения сердечного импульса в норме.
Сердце, как известно, обладает функциями автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости. В данной главе будут рассмотрены только первые 3 функции.
|
Левое |
|
S-A-узел |
предсер- |
|
дие |
||
Правое |
||
|
||
предсер- |
|
|
дие |
Левый |
|
A-V-узел |
||
желу- |
||
|
||
|
дочек |
|
Правый |
|
|
желудочек |
|
Рис. 5.1. Анатомия проводящей системы сердца
Анатомия проводящей системы сердца
На рис. 5.1 представлена анатомия проводящей системы сердца.
Синусовый узел (СА) (узел Кис– Фляка, S-A-узел) — это масса специализированных клеток, которая находится в стенке правого предсердия правее места впадения верхней полой вены.
Атриовентрикулярный узел (АВ) (Ашофф–Тавара, А-V-узел) находится под эндокардом в нижней части межпредсердной перегородки со стороны правого желудочка.
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW95x1.jpg)
95
Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.
Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.
Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.
(Если вам интересно узнать об анатомии проводящей системы больше, обратитесь к рекомендуемой в конце главы литературе.)
В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам: Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое,
вконце — только левое предсердие.
Унекоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:
1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.
2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.
3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.
Более подробно нарушения ритма, возникающие при подобной аномалии развития, вы будете изучать на старших курсах, мы здесь введем только некоторые понятия.
В том случае, если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:
–синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;
–синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клер- ка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Ла- уна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.
Несколько слов о кровоснабжении проводящей системы сердца: примерно в 70% случаев СА-узел и в 85% случаев АВ-узел кровоснабжаются из бассейна правой коронарной артерии. Таким образом, стенозирование или окклюзия правой коронарной артерии (например, тромботическая окклюзия во время инфаркта миокарда) могут приводить к нарушению работы СА и АВ-узлов.
В сердце различают три основных центра автоматизма (пейсмейкера — водителя ритма).
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW96x1.jpg)
96
1.Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.
2.Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (проксимальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40–60
вминуту.
3.Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка Гиса, а также его ножки и ветви. Они обладают самой низкой функцией автоматизма и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.
В норме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как
внем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.
Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий водитель ритма. К примеру, если возникает остановка СА-узла, основным пейсмейкером становится АВ-узел и тогда частота сердечных сокращений (а именно, частота сокращений желудочков) будет обусловлена тем, какое число импульсов производит АВ-узел (40–60 в минуту). Если же перестанут работать и СА-, и АВузлы, тогда основным водителем ритма будут ножки и ветви пучка Гиса с соответствующей частотой — 25–45 импульсов в минуту.
Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем ритма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители ритма, и становится патологической, когда происходит усиление автоматической активности скрытых пейсмейкеров и их активность становится выше, чем
уклеток нормально работающего синусового узла — возникает аритмия.
ВАВ-узле происходит задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам (примерно на 0,1 с), что обуславливает его основные функции:
1) синхронизация деятельности предсердий и желудочков — сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков;
2) защита желудочков от слишком частой импульсации со стороны предсердий; АВ-узел является своего рода «фильтром» на пути между предсердиями и желудочками. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180 импульсов в минуту;
3) защита желудочков от возможной длительной асистолии; когда предсердный импульс слишком задерживается, АВ-узел становится генератором желудочкового ритма.
Существует понятие «точка Венкебаха» — термин, применяемый для характеристики функции проводимости АВ-соединения. Как определяется «точка Венкебаха» можно узнать из дополнительной литературы, приведенной в конце этой главы.
На рис. 5.2 изображено распространение импульса в норме. Импульс возникает в СА-узле и распространяется по предсердиям — на ЭКГ появляется положительный зубец Р (на схеме 1, 2). Затем импульс доходит по АВ-узлу и проходит по нему, по стволу пучка Гиса (на схеме 3). Затем импульс распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, происходит возбуждение желудочков — на ЭКГ комплекс QRS (4).
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW97x1.jpg)
97
СА |
|
|
|
ЛП |
|
|
|
QRS |
|
||
1 |
ПП |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
АВ |
|
|
P |
T |
||||||
|
|
2 |
|
Задняя ветвь |
|
||||||
|
|
|
Пучок |
|
|||||||
|
|
3 |
|
Гиса |
левой ножки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пучка Гиса |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
12 34 |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
ПЖ |
|
ЛЖ |
|
|
|
|
|
|
|
|
Правая |
|
|
4 |
Передняя ветвь |
|
|
|
|
|
|
|
ножка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
пучка Гиса |
|
|
|
левой ножки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пучка Гиса |
|
|
|
|
|
|
Рис. 5.2. Схема распространения импульса в норме
Вмиокарде существуют клетки 3-х видов:
–пейсмейкерные клетки (в СА- и АВ-узле);
–специализированная быстро проводящая ткань (как уже указывалось, клетки межпредсердных трактов, волокна Пуркинье);
–мышечные клетки желудочков и предсердий.
Рассмотрим работу клеток двух первых видов.
Пейсмейкерные клетки — это клетки с медленным электрическим ответом или клетки, способные к спонтанной деполяризации, что и объясняет их автоматизм. Иными словами, это самовозбуждающиеся клетки, генерирующие сердечные импульсы.
Клетки проводящей системы сердца — это клетки с быстрым электрическим ответом, проводящие, но не генерирующие импульсы.
Как известно из физиологии, деполяризация и реполяризация происходят из-за изменения заряда мембраны клетки вследствие перемещения различных ионов. Для каждого иона есть свой канал — в клетках сердца одни каналы специализированы для прохождения натрия, другие — для калия и остальные — для кальция. Ионный канал — это ворота, которые могут открываться или закрываться в определенный промежуток времени. Открытие и закрытие каналов происходит по определенным правилам, в определенной последовательности и зависит от трансмембранного потенциала.
Клетки с быстрым электрическим ответом (рис. 5.3)
Мембранный потенциал,
мВ
|
|
|
Cl– |
ЭКГ |
||
|
|
|
||||
|
|
|
1 |
|
Ca++ вход |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
T (реполя- |
||
0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
2 |
|
ризация) |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
0 |
K+ |
|
||
|
|
|
выход |
|
||
|
|
вход |
|
|
3 выход |
|
–50 |
|
|
|
|||
Na+ |
|
|
QRS |
|||
|
|
4 |
|
|
K+ |
(деполяризация) |
–100 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 5.3. Потенциал действия клетки с быстрым электрическим ответом и отражение фаз деполяризации/реполяризации на ЭКГ
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW98x1.jpg)
98
При отсутствии внешнего воздействия потенциал покоя этих клеток остается постоянным — 90 мВ. Эта фаза до периода деполяризации называется фаза 4 потенциала действия. В эту фазу натриевые и кальциевые каналы закрыты.
Фаза 0 (деполяризация). Если по какой-то причине заряд мембраны становится менее отрицательным, чем —90 мВ, начинают открываться отдельные натриевые каналы, Na+ входит внутрь клетки, изменяется трансмембранный потенциал. Когда трансмембранный потенциал достигает —70 мВ, открываются быстрые натриевые каналы, положительно заряженный натрий поступает внутрь клетки, трансмембранный потенциал нейтрализуется до 0 мВ и достигает положительных значений — возникает 0 фаза (быстрый подъем). Фаза 0 очень короткая, потому что большое количество ионов натрия входит одномоментно (тысячные доли секунд), затем быстрые натриевые каналы закрываются и в течение некоторого времени остаются неактивными.
Фаза 1. Возникает кратковременный ток быстрой ранней реполяризации, возвращающий трансмембранный потенциал примерно к 0 мВ (вследствие выхода К+ из клетки через частично активированные каналы и входа в клетку Cl–).
Фаза 2. Трансмембранный потенциал колеблется около 0 мВ. Это длительная фаза потенциала действия («плато») — равновесие, достигаемое выходом К+ через калиевые каналы и входом Са++ в клетку через медленные кальциевые каналы. Ток Са++ внутрь клетки проходит медленнее и дольше, чем натрия. Постепенно кальциевые каналы закрываются, и выход калия из клетки начинает преобладать над входом кальция, трансмембранный потенциал становится все более отрицательным — начинается фаза 3.
Фаза 3. Это завершающий период реполяризации, в течение которого трансмембранный потенциал возвращается к величине потенциала покоя — 90 мВ. В данной фазе основное значение имеет выход К+ из клеток, для других ионов мембрана плохо проницаема. Фаза 3 завершает цикл потенциала действия и переходит в фазу 4 (покоя).
Описанный в этом разделе потенциал действия кардиомиоцитов в норме не развивается спонтанно, необходим дополнительный стимул — волна деполяризации соседних клеток.
0 |
Ca++ вход |
|
|
|
в клетку |
|
0 |
|
K+ выход |
–40 |
|
|
4 |
–60 |
If каналы |
|
(Na+ входит |
–80 |
в клетку) |
|
|
Рис. 5.4. Потенциал действия клетки |
|
с медленным электрическим ответом |
|
|
(клетки СА- и АВ-узлов) |
Клетки с медленным электрическим ответом (рис. 5.4)
Эти клетки не нуждаются во внешних стимулах для выработки потенциала действия. Потенциал действия в этих клетках развивается спонтанно — спонтанная деполяризация во время 4-й фазы. Потенциал действия пейсмейкерных клеток отличается от такового в кардиомиоцитах четырьмя особенностями:
1. Максимальный отрицательный заряд примерно равен —60 мВ (а не —90 мВ, как описывалось ранее). При таком заряде мембраны быстрые натриевые каналы не активны.
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW99x1.jpg)
99
2.Фаза 4 потенциала действия не горизонтальная, как мы видели ранее,
аимеет косовосходящий вид — постепенная спонтанная деполяризация. Эта спонтанная деполяризация происходит вследствие определенного ионного
тока — пейсмейкерный ток (If). Этот ток обеспечивается, преимущественно, ионами Na+, но не через быстрые натриевые каналы. Пейсмейкерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда трансмембранный потенциал наиболее низкий (–60 мВ). Проникновение внутрь клетки положительно заряженных ионов натрия приводит к тому, что мембранный потенциал повышается (–40 мкВ) и становится пороговым, здесь начинается фаза 0 потенциала действия (деполяризация).
3.Фаза 0 потенциала действия гораздо медленнее, чем проводящей системы, так как возбуждение обусловлено не быстрым натриевым током, а медленным кальциевым (входом Са++ в клетку через медленные кальциевые каналы).
4.Реполяризация происходит так же как и в клетках с быстрым электрическим ответом — 1) инактивация кальциевых каналов и 2) усиленный выход К+ из клеток.
Таким образом, в клетках с медленным электрическим ответом (пейсмейкерные клетки) основным ионом, ответственным за потенциал действия, является Са++, входящий в клетку через медленные кальциевые каналы.
В клетках проводящей системы сердца основным ионом является Na+, входящий в клетку через быстрые натриевые каналы.
Запомните данный факт, так как это важно для понимания механизмов действия антиаритмических препаратов.
Рефрактерность — это частичная или полная невозможность возбуждения клетки. Рефрактерность — это очень важное свойство миокарда, так как лежит в основе как нормального, так и патологического образования и распространения импульса.
Степень рефрактерности отражает количество быстрых натриевых каналов, которые вышли из неактивного состояния и способны открыться (т. е. возможен вход натрия в клетку и деполяризация). Во 2-ю фазу и в начале 3-й фазы потенциала действия практически все быстрые натриевые каналы неактивны и не могут открыться, поэтому здесь возникает (рис. 5.5) абсолютный (эффективный)
рефрактерный период — период, в течение которого клетки полностью нечувствительны к новым стимулам — деполяризация невозможна.
В конце 3-й фазы увеличивается число активных быстрых натриевых каналов, поэтому возникает относительный рефрактерный период — интервал, в тече-
ние которого раздражители возбуждают потенциал действия, однако стимул должен быть сильнее, чем обычно, и потенциал действия характеризуется меньшей скоростью развития, более низкой амплитудой и меньшей скоростью проведения.
После относительного рефрактерного периода появляется короткий период «сверхнормальной возбудимости», в котором раздражители, сила которых ниже нормальной, могут вызвать потенциал действия.
Регуляция сердечной деятельности симпатической и парасимпатической нервной системой детально обсуждается в курсах нормальной и патологической физиологии. Обратим наше внимание только на несколько аспектов:
•Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях
![](/html/65070/203/html_LjtreUyyu6.LKhn/htmlconvd-iZspoW100x1.jpg)
100
0
–50
1
2
–100
Период сверхнормальной возбудимости
Рефрактерный период (1— абсолютный; 2 — относительный)
Рис. 5.5. Абсолютный и относительный рефрактерные периоды
возбудимость проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
•Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Норадреналин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В СА-узле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле — к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.
Таким образом, активация симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.
В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса — «сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроградное — в противоположном направлении — «снизу вверх». Когда импульс идет ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону), те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся отрицательными. Кроме того, в связи с тем, что фронт возбуждения идет не привычным образом «сверху вниз», равномерно охватывая все отделы, а в обратную сторону, может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.
На рис. 5.6, а изображено ретроградное распространение импульса, когда вследствие невозможности синусового узла выполнять пейсмейкерную функцию эту роль берут на себя клетки, расположенные в нижней части правого предсердия. Возбуждение предсердий идет «снизу вверх», а не как обычно, «сверху вниз», поэтому зубец Р становится отрицательным (1, 2). Далее распространение импульса идет обычным путем (3, 4), возникает комплекс QRS.
На рис. 5.6, б изображено ретроградное распространение импульса, когда нарушено образование импульса в синусовом узле, другие клетки предсердий также не могут производить электрические импульсы, основным генератором импульсов становятся клетки АВ-соединения. Возбуждение по предсердиям отсутствует, поэтому зубца Р на ЭКГ нет, импульс идет «сверху вниз» из АВ-соединения