5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Г_И_Белебезьев_Физиология_и_патофизиология_искусственной_вентиляции
.pdf80
Глава 1. Анатомические и физиологические характеристики дыхательной системы
новорожденных и младенцев рекомендуются интубационные трубки без манжет. Необходимо, чтобы утечка воздуха вокруг трубки по зволяла достичь давления на высоте вдоха 15-30 см вод. ст. С 8- летнего возраста можно вводить интубационные трубки с манжетой. Диффузия газа в манжету может вызвать ее перераздувание и заку порку правого или левого бронха. Все новорожденные и дети долж ны интубироваться в условиях общей анестезии. Обязательная атропинизация может быть исключением у кардиохирургических боль ных, склонных к аритмиям. Подъемов легочного и системного сосу дистого сопротивления при ларингоскопии можно избежать введе нием до интубации опиоидов или местно лидокаина. Использование мышечных релаксантов для интубации обязательно.
81
Глава 2. Дыхательная недостаточность
Глава 2
Дыхательная недостаточность
2.1. Общая характеристика
Острую дыхательную недостаточность (ОДН) рассматривают как состояние организма, при котором нормальный газовый состав крови (раО2 - 92-100 мм рт. ст.; раСО2 = 35-45 мм рт. ст.) обеспечи вается (или не обеспечивается) таким напряжением компенсаторных механизмов, которое существенно отражается на состоянии больно го. Исходя из этого определения выделяется понятие компенсиро ванной и декомпенсированной дыхательной недостаточности. При проявлении компенсаторных механизмов, нарушающих состояние и самочувствие пациента, но обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови, речь идет о компенсированной дыха тельной недостаточности. Ситуация, когда механизмы компенсации не в состоянии обеспечить раО2 и раСО2 в нормальных границах, рассматривается как декомпенсированная дыхательная недостаточ ность. Отклонение от нормальных показателей одного из газов в крови при сохраненном нормальном напряжении другого газа сви детельствуют о частично компенсированной дыхательной недоста точности. В развитии ОДН ведущее значение имеет нарушение вен тиляционных и мембранных процессов обмена газов. Известно, что нарушения механизмов вентиляции прежде всего замедляют элими нацию углекислого газа и приводят к гиперкапнии. В то же время поражение альвеоло-капиллярной мембраны препятствует диффузии кислорода через нее. Диффузия же СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану нарушается при более значительном поражении мембра ны.
В соответствии с изложенным, все проявления ОДН могут быть классифицированы следующим образом:
82
Глава 2. Дыхательная недостаточность
I.Вентиляционная дыхательная недостаточность
1.Центральный тип.
2.Нервно-мышечный тип:
а) обусловленный поражением нервных проводников; б) обусловленный поражением нервно-мышечных синапсов. в) обусловленный поражением мышц, обеспечивающих вдох (амиотрофия Вернике-Гоффмана).
3.Торакоабдоминальный тип.
II. Легочная дыхательная недостаточность
1.Обструктивно-констриктивный тип:
а) верхний; б) нижний.
2.Рестриктивный тип.
3.Диффузионный тип.
Любой из указанных видов легочной дыхательной недостаточ ности, как правило, протекает с нарушениями вентиляционноперфузионных отношений, особенно у детей, в силу возрастных ана- томо-физиологических особенностей системы дыхания. В начале лечения ОДН необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, которые определяют тип ОДН и динамику ее развития, определить основные симптомы, требующие первоочередной кор рекции.
Общими базовыми направлениями лечения ОДН любого типа являются:
•Своевременное восстановление и обеспечение адекватной оксигенации тканей, что реализуется путем поддержки проходимо сти дыхательных путей, создания для конкретного больного оп тимальной для него воздушно-кислородной смеси (подогрев, увлажнение, подбор необходимой концентрации кислорода) и определения показаний для своевременного перевода на искус ственную вентиляцию легких (ИВЛ).
•Использование методов респираторной терапии от простейших
-дыхания «рот в рот» или «рот в нос» - до ИВЛ автоматиче скими респираторами. При этом может использоваться как вспомогательная респираторная терапия (дыхание по Грегори, Мартину-Буеру) во время самостоятельного дыхания, так и за-
83
Глава 2. Дыхательная недостаточность
местительная - ИВЛ с положительным давлением в конце вы доха (ПДКВ).
•Оценка адекватности тканевой оксигенации как по клиническим признакам, так и по состоянию газов крови (чрезкожная окси- и карбоксиметрия, пульсоксиметрия), строгое ограничение тера
пии наиболее целесообразным набором медикаментов, индиви дуальный подбор дозы.
Следует учитывать, что лечение больше основывается не на ме дикаментозной терапии, а на использовании необходимых профес сиональных навыков и технических средств, нацеленных на под держку адекватного газообмена.
2.2. Вентиляционная ОДН
Основной причиной, приводящей к ОДН вентиляционного типа, является снижение скорости обновления альвеолярного воздуха (минутной альвеолярной вентиляции). Этим и объясняется название - вентиляционная ОДН. Причиной такой дыхательной недостаточ ности является нарушение регуляции и биомеханики дыхания раз личного генеза. Для этого вида дыхательной недостаточности харак терна сохранность воздухопроведения (т.е. проходимых дыхатель ных путей) и интактность легкого, или, иными словами, при осуще ствлении дыхания проблем с газообменом не возникает.
Выделяют 3 степени вентиляционной дыхательной недостаточ ности:
I степень - раСО2 45-55 мм рт. ст.;
II степень - раСО2 56-70 мм рт. ст.;
IIIстепень - раСО2 выше 70 мм рт. ст.
2.2.1.Центральный тип ОДН
Вентиляционная ОДН центрального типа развивается при ин токсикации депрессантами, передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических препаратов, барбитуратов, при нейроинфекциях (энцефалитах и менингоэнцефалитах), судорожном синдроме, синдроме Рейе, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме. В механизмах развития ОДН опре-
84
Глава 2. Дыхательная недостаточность
деляющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыха ния.
Клиника характеризуется патологическими типами дыхания: Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота, тахи- и брадипноэ или остановкой дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной степени выраженности, у детей - периоральным и периорбитальным цианозом, акроцианозом, тахикардией, гипер- и гипотензией, нарушением газового состава крови в виде гиперкапнии и гипоксемии, которые развиваются либо изолированно, либо одно временно.
Лечение как на догоспитальном этапе, так и в клинике состоит из поддержки проходимости дыхательных путей при компенсиро ванной форме ОДН и искусственной вентиляции легких различными способами, в том числе и автоматическими респираторами при декомпенсированной форме, в сочетании с терапией основного забо левания.
2.2.2. Нервно-мышечная ОДН
Этот тип ОДН связан с патологией на уровне мионевральной синаптической передачи и наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной миотонии, полиомие лите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксан тов и остаточной кураризации. Механизм развития ОДН обусловлен функциональной недостаточностью дыхательных мышц для обеспе чения работы дыхания, потерей способности к осуществлению кашлевого толчка, нарушением элиминации и накоплением трахеобронхиального секрета с развитием ателектазов.
Клиника полирадикулоневрита характеризуется симптомами острого респираторного вирусного заболевания, прогрессирующей мышечной слабостью, что сочетается с расстройствами чувстви тельности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких. Кульминацией заболевания является тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе и диа фрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником выключения диафрагмы является «симптом эполет», что выражается в потере способности к сопротивлению при нажиме на плечи паци-
85
Глава 2. Дыхательная недостаточность
ента. Это позволяет прогнозировать быстро развивающееся выклю чение диафрагмального нерва, ибо его корешки выходят рядом с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу (С4 -С6 ). Могут возникать бульбарные нарушения: дисфагия, нарушение речи и симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена про является цианозом от периорального до тотального, гипоксемией. Для гемодинамических нарушений характерны тахикардия, гипер- и гипотензия.
При нервно-мышечном типе вентиляционной дыхательной не достаточности, обусловленной поражением нервно-мышечного си напса, необходимо учитывать основные механизмы, определившие это поражение:
•состояние ацетилхолиновых рецепторов;
•синтез ацетилхолина;
•наличие или отсутствие дисбаланса электролитов;
•наличие или отсутствие гипогликемии, голода.
Особенно важно знать содержание калия, хлора, магния в сыво
ротке крови, поскольку гипокалиемия 2 ммоль/л и менее, а также изолированно существующие гипермагниемия и гипокальциемия могут привести к прекращению дыхания. Стимулировать работу нервно-мышечного синапса возможно назначением антихолинэстеразных средств, однако всегда необходимо помнить о возможности развития ацетилхолинового блока, что потребует заместительной вентиляционной терапии (при таких состояниях, как полирадикулоневрит, миастения, кураризация).
Лечение на догоспитальном и клиническом этапах направлено на поддержание дыхания, обеспечение проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную возможность выключения дыхательных мышц - своевременная интубация пациента для адекватного транс портирования, а при необходимости - вспомогательная или в авто матическом режиме ИВЛ. Клинический период лечения является логическим продолжением догоспитального и состоит из профилак тики и ликвидации респираторных нарушений и лечения основного заболевания, от интенсивности проявлений которого зависит срок проведения ИВЛ.
86
Глава 2. Дыхательная недостаточность
2.2.3. Торакоабдоминальная ОДН
Торакоабдоминальный тип ОДН развивается при травмах груд ной клетки, живота, после торакальных и абдоминальных хирурги ческих вмешательств, при выраженном метеоризме, особенно у де тей раннего возраста, при динамической кишечной непроходимости, перитонитах. В механизме развития ОДН этого типа ведущее значе ние имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена - цианоз, удушье, гипоксемия и гиперкапния при ограничении дыха тельной амплитуды движений грудной клетки и живота. Догоспи тальная помощь заключается в своевременной диагностике и госпи тализации по назначению с поддержкой газообмена во время транс портировки: ингаляция кислорода, вспомогательное и искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного.
Клиническое лечение ОДН определяется устранением основной причины, которая вызвала ОДН.
2.3. Легочная дыхательная недостаточность
Легочная дыхательная недостаточность обусловлена поражени ем воздухопроводящих путей либо уменьшением дыхательной по верхности легких вследствие воздействия на легкое или поражения непосредственно легочной паренхимы. Дыхательная недостаточ ность, обусловленная поражением воздухопроводящих путей, назы вается обструктивно-констриктивной легочной дыхательной недос таточностью. Следует отметить, что механизмы обструкции и констрикции изолированно не существуют. В зависимости от уровня выраженности этих механизмов различают два вида обструктивноконстриктивной дыхательной недостаточности. Если указанные ме ханизмы действуют до уровня бифуркации, этот вид обструктивноконстриктивной дыхательной недостаточности называется верхним.
2.3.1. Верхняя обструктивно-констриктивная ОДН
Верхний обструктивный тип ОДН (см. классификацию обструк ции верхних дыхательных путей, приведенную ниже) - наиболее актуален для детского возраста и зачастую сопровождает ОРВИ, ис-
87
Глава 2. Дыхательная недостаточность
тинный или ложный круп, инородные тела глотки, трахеи, острый эпиглоттит, заглоточный или паратонзиллярный абсцесс, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент такого типа ОДН, определяющий тяжесть состояния и прогноз, - это чрезмерная работа дыхательных мышц, ведущая к истощению энер гетических ресурсов. Ниже приведем классификацию обструкции верхних дыхательных путей (J.Goldpearn, J.Badvell, Int. Anesth. Clin., 1986):
I. Обструкция параглоточная
A. Нос:
а) атрезия хоан; б) гиперсекреция слизистой; в) инородные тела; г) полипы;
д) ювенильная назофарингеальная ангиофиброма.
Б. Рот и челюсти. Скелетные аномалии и сопутствующие синдромы:
а) микрогнатия, гипоплазия нижней челюсти (синдромы Пье ра Робена, Голдена, Тичер-Коллинза, Карпентера, МаршалаСмита, Мебиуса, Фримана, Галлермана, Де-Ланге); б) синдром Тичер-Коллинза; в) краниостеноз (Тичер-Коллинза).
B.Язык и околоязычные области:
1.Макроглоссия:
а) инфантильный гигантизм (Беквит-Видеман); б) врожденный гипотиреоидизм; в) трисомия 21 пары хромосом (синдром Дауна);
г) болезни депонирования гликогена (тезаурисмозы); д) диффузная мышечная гипертрофия языка.
2.Глоссоптоз (синдром Пьера Робена).
3.Сублингвальный и субмаксиллярный целлюлит (ангина Людвига).
Г.Глотка и окружающие ткани:
1.Опухоли и кисты:
а) гемангиомы; б) щитовидно-небная киста с протоком (ранула);
в) непостоянный тиреоид; г) тератома Ратке; д) киста надгортанника; е) эпиглоттит.
2. Миндалины и окружающие ткани: а) перитонзиллярный абсцесс;
88
Глава 2. Дыхательная недостаточность
б) гипертрофия миндалин; в) лимфоидная гиперплазия, вторичная мононуклеозу.
3.Инородные тела глотки.
4.Воспалительные массы лимфоидного кольца.
II.Обструкция гортани
А.Врожденная:
1.Атрезия.
2.Паралич голосовых связок.
3.Ларинго-трахео-пищеводный свищ.
4.Сосудистые кольца.
5.Ларингомаляция.
6.Опухоли.
7.Наследственные заболевания:
а) ангионевротический отек; б) буллезный некротический эпидермолиз.
8.Метаболический стридор.
9.Нейрорефлекторный стридор - ларингоспазм.
Б.Острая приобретенная:
1.Травма:
а) травма при рождении - отек; б) наружная травма; в) инородные тела; г) ятрогенный стридор;
д) термохимические повреждения. 2. Инфекции:
а) эпиглоттит; б) круп;
в) острый ларингит; г) дифтерия;
д) заглоточный абсцесс; е) папилломатоз гортани.
III.Обструкция ниже гортани
А.Врожденные поражения трахеи:
1.Стеноз, атрезия, маляция.
2.Трахеопищеводный свищ.
3.Дивертикулы и кисты трахеи.
4.Внешние с давления.
5.Сосудистые сдавления.
6.Несосудистые сдавления (тератома).
89