5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхолегочные_осложнения_хронического_лимфолейкоза_и_множественной
.pdfмой при ХОБЛ (главa 3). Это обусловлено пожилым возрастом больных ХЛЛ, в данной ситуации имеет место т.н. старческая эмфизема. В отличие от истинной эмфиземы при ХОБЛ воздушная емкость легких у этих пациентов не уменьшалась, не развивались легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка сердца.
Иммунологические исследования проведены 40 больным ХОБЛ, ассоциированной с ХЛЛ, в период обострения заболевания и на 14 – 15 день после начала лечения. Проведен сравнительный анализ иммунологических показателей основной и контрольной групп. У больных ХЛЛ имеет место значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение содержания сывороточных иммуноглобулинов классов А, М и G, иммуносупрессия по содержанию Т-лимфоцитов. Эти изменения объясняются В-клеточной опухолевой природой заболевания – В-ХЛЛ. По той же самой причине на 14 – 15 дни, после начала лечения, не отмечено изменений показателей клеточного и гуморального иммунитета. (Таблица 53). Иммунодефицит диктует необходимость проведения иммуномодулирующей терапии при лечении ХОБЛ у больных ХЛЛ.
Обострения ХОБЛ у больных с прогрессирующим течением ХЛЛ часто совпадали с проведением курсов полихимиотерапии (СР, СОР, СНОР, САР, FC, FCR, FCM), которая способствует прогрессированию иммунодефицита. У больных ХЛЛ при ассоциации с ХОБЛ пролеченных хлорамбуцилом и циклофосфаном обострений бронхообструктивного процесса не отмечалось.
При обострении ХОБЛ у пациентов с прогрессирующим течением ХЛЛ, оценивали, клинические сиптомы какого заболевания определяют тяжесть состояния в данный момент. В подавляющем большинстве случаев это были симптомы ХОБЛ. В таких ситуациях в первую очередь терапия была направлена на лечение бронхообструктивного процесса и только при достижении ремиссии ХОБЛ назначали цитостатическую терапию. Назначение агрессивной химиотерапии в период обострения ХОБЛ, во всех случаях приводило
кеще большему утяжелению бронхолегочного заболевания, и даже
кразвитию пневмонии у больных ХЛЛ.
Течение ХОБЛ на фоне ХЛЛ характеризуется значительным угнетением иммунитета, более тяжелым течением и замедленной динамикой клинических синдромов. Для лечения данных пациентов использовали все современные методы терапии ХОБЛ [149, 262]. Динамика клинических проявлений ХОБЛ у больных ХЛЛ в стадию
191
обострения обструктивного процесса в легких сопоставлялась с динамикой этих показателей у больных ХОБЛ без ХЛЛ (3-я контрольная группа) (Таблица 54). Ввиду особенностей ХЛЛ, для которого характерны лейкоцитоз и абсолютный лимфоцитоз в анализах крови, показатели количества лейкоцитов и нейтрофилов не учитывались при оценке степени тяжести и динамики клинических проявлений ХОБЛ в период обострения.
Таблица 53. Динамика иммунограммы (М±м) у больных с обострением ХОБЛ
на фоне ХЛЛ.
Показатель |
Контрольная |
Больные |
||
|
|
группа |
ХЛЛ (n=40) |
|
|
|
(здоровые, |
До |
После |
|
|
n=35) |
лечения |
лечения |
1 |
Лейкоциты×109/л |
5,7±0,3 |
88,5±5,9*** |
87,9±7,2*** |
2 |
Лимфоциты, % |
32,1±0,35 |
90,1±3,5*** |
90,5±2,9*** |
|
абс ×109/л |
1,8±0,2 |
61,1±2,0*** |
59,9±1,5*** |
3 |
Ф.И. |
5,0±0,3 |
0,8±0,09*** |
1,2±0,07*** |
4 |
Фагоцитоз,% |
56,7±1,7 |
2,3±0,3*** |
3,6±0,4*** |
5 |
Т-лимфоциты, (%) |
|
|
|
|
CD3 |
64±5,2 |
29,1±2,9*** |
29,5±3,0*** |
|
CD4 |
39±5 |
19,3±2,0*** |
20,1±2,2*** |
|
CD8 |
23±4 |
19,2±2,5 |
21,1±2,6 |
6 |
В-лимфоциты, (%) |
|
|
|
|
CD20 |
15±2,5 |
62,2±6,2*** |
63,7±6,5*** |
|
CD22 |
11±0,5 |
32,0±5,5*** |
30,5±5,4*** |
7 |
Иммуноглобулины, |
|
|
|
|
(г/л) IgA |
3,0±0,2 |
0,89±0,15*** |
1,0±0,17*** |
|
IgM |
1,62±0,24 |
0,6±0,05*** |
0,8±0,05** |
|
IgG |
12,3±0,7 |
5,9±0,6*** |
6,5±0,8*** |
Примечание: различия по сравнению с контролем достоверны - *<0,05; ** <0,01; ***<0,001.
У больных ХОБЛ, ассоциированной с ХЛЛ, значительно дольше сохраняются одышка, отделение мокроты, повышение температуры тела, слабость, ускорение СОЭ в анализах крови. (Таблица
54).
192
Таблица 54 Динамика клинических проявлений ХОБЛ у больных основной
и 3-й контрольной групп
Симптом |
Длительность сохранения |
(Р) |
|
|
симптома (дни) |
|
|
|
3-я контрольная |
Больные ХЛЛ |
|
|
группа (n= 25) |
(n=50) |
|
Кашель |
11,9±1,8 |
14,9±1,7 |
>0,05 |
Одышка |
2,7±0,5 |
4,9±0,8 |
<0,05 |
Выделение |
8,5±1,5 |
12,7±1,3 |
<0,05 |
мокроты |
|
|
|
Хрипы |
7,0±1,0 |
7,6±1,0 |
>0,05 |
Слабость |
6,2±0,9 |
10,8±1,1 |
<0,01 |
Потливость |
6,9±1,0 |
8,4±1,5 |
>0,05 |
Повышение |
5,2±0,9 |
7,1±1,0 |
>0,05 |
температуры |
|
|
|
Повышение |
13,0±1,1 |
18,5±1,3 |
<0,01 |
СОЭ |
|
|
|
Из 228 больных ХЛЛ 40 пациентам по данным клинических, рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических исследований был выставлен диагноз хронического легочного сердца (ХЛС). У всех 40 человек причиной развития ХЛС явилось длительное течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Заболеваний с первичным поражением легочных сосудов и с торакодиафрагмальными нарушениями в данной группе не выявлено. У всех пациентов давность диагностики ХОБЛ составила от 5 до 20 лет. У всех 40 пациентов по клиническим и рентгенологическим данным имела место эмфизема легких, у 25 по рентгенологическим данным диффузный пневмосклероз.
Клинические проявления ХЛС были выявлены у 40 пациентов (таблица 55). Компенсированное легочное сердце диагностировано у 28 и декомпенсированное у 12 человек. У больных с компенсированным ХЛС преобладал симптомокомплекс хронической дыхательной недостаточности. Одышка, утомляемость при физической нагрузке, цианоз у данных больных длительное время были только проявлениями дыхательной недостаточности. Важную роль в своевременной диагностике ХЛС у этих пациентов играли данные целе-
193
направленного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При физикальном обследовании выявляли следующие симптомы: усиленный разлитой сердечный толчок в перикардиальной области; тахикардия; акцент II тона над легочной артерией; усиленный I тон над трехстворчатым клапаном по сравнению с верхушкой сердца; усиленный II тон над мечевидным отростком, в точке прикрепления IV – V ребер к грудине справа по сравнению с основанием сердца; эпигастральная пульсация; смещение правой границы относительной тупости сердца; толчок правого желудочка в IV – V межребериях, слева у края грудины; пресистолический или протодиастолический галоп в зоне аускультации трехстворчатого клапана или правого желудочка.
Клиническими проявлениями декомпенсированного легочного сердца являлись увеличение печени (необходимо иметь ввиду, что увеличение печени в данной ситуации может быть клиническим проявлением ХЛЛ, поэтому при диагностике декомпенсированного ХЛС у данных больных гепатомегалия не имела важного диагностического значения), отеки нижних конечностей, асцит, набухание шейных вен, пульсация печени, положительный симптомом Плеша, систолический шум у основания грудины, никтурия, олигоурия, осложнения со стороны центральной нервной системы. Таким образом, формирование декомпенсированного легочного сердца характеризовалось присоединением к дыхательной недостаточности правожелудочковой сердечной недостаточности.
Рентгенологическими признаками ХЛС у больных ХЛЛ являлись выбухание конуса легочной артерии и расширение правых отделов сердца, которые были выявлены у 32 пациентов.
У всех больных отмечено более двух «прямых» признаков легочного сердца на ЭКГ: 1) Rv1 ≥ 7 мм; 2) R/Sv1 ≥1 мм; 3) Rv1 + Sv5 ≥ 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении V1 ≥ 0,03- 0,05 c; 5) комплекс QR в отведении V1; 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при Rv1 ≥ 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при Rv1 ≥ 15 мм; 8) перегрузка правого желудочка в отведении V1 – V2 (инверсия зубца Т).
К наиболее информативным и ранним ЭКГ-признакам гипертрофии правого предсердия можно отнести высокие, более 0,25 мВ (2,5 мм), зубцы РII, III, aVF, электрокардиографический синдром «предсердной правограммы» РII, РIII РI и признак РIII / РI >2,5, ана-
194
логичный отклонению электрической оси предсердия вправо более чем на 74˚.
Таблица 55 Клинические проявления ХЛС у больных ХЛЛ
№ |
Клинический симптом |
Кол - во |
|
|
больных |
1 |
Усиленный разлитой сердечный толчок |
34 |
|
в прекардиальной области |
|
2 |
Тахикардия |
32 |
3 |
Акцент II тона над легочной артерией |
40 |
4 |
Усиленный I тон над трехстворчатым |
40 |
|
клапаном по сравнению с верхушкой сердца |
|
5 |
Усиленный II тон над мечевидным отростком, |
35 |
|
в точке прикрепления IV – V ребер к грудине |
|
|
справа по сравнению с основанием сердца |
|
6 |
Эпигастральная пульсация |
32 |
7 |
Цианоз |
40 |
8 |
Расширение правой границы относительной |
10 |
|
тупости сердца |
|
9 |
Смещение кнутри до срединной линии тела |
10 |
|
правой границы абсолютной тупости сердца |
|
10 |
Толчок правого желудочка в IV – V |
15 |
|
межреберьях слева у края грудины |
|
11 |
Пресистолический и протодиастолический |
20 |
|
галоп в зоне аускультации трехстворчатого |
|
|
клапана или правого желудочка |
|
12 |
Одышка |
40 |
13 |
Утомляемость при физической нагрузке |
40 |
14 |
Увеличение печени |
34 |
15 |
Отеки нижних конечностей |
12 |
16 |
Набухание шейных вен |
12 |
17 |
Пульсация печени |
12 |
18 |
Положительный симптом Плеша |
12 |
19 |
Систолический шум у основания грудины |
12 |
20 |
Нарушения со стороны ЦНС |
3 |
21 |
Олигоурия |
7 |
22 |
Никтурия |
3 |
195
При проведении ЭХОКГ и ИДКГ легочная гипертензия диагностирована у 40 пациентов с ХОБЛ, осложнившейся ХЛС (при проведении ЭХОКГ и ИДКГ отмечено повышение давления в системе ЛА, обнаружены гипертрофия и/или дилатация правого желудочка), и 20 больных ХЛЛ не имевших в анамнезе ХОБЛ и не злоупотреблявших курением (37% от общего количества больных ХЛЛ без ХОБЛ). У 10 пациентов ХЛЛ с сопутствующей ХОБЛ (диагностированной по клиническим и инструментальным данным) легочной гипертензии выявлено не было (10%).
Больные ХЛЛ ассоциированного с ХОБЛ, и без бронхообструктивного процесса, у которых, по данным ЭХОКГ и ИДКГ, была диагностирована ЛГ, разделены на четыре подгруппы: подгруппа А – 10 больных ХЛЛ с ХОБЛ без признаков ЛГ; подгруппа В – 28 больных с компенсированным ХЛС; подгруппа С – 12 пациентов с декомпенсированным ХЛС; подгруппа D - 20 больных ХЛЛ без ХОБЛ, но с наличием признаков ЛГ. Для сравнения проведено ультразвуковое исследование сердца пациентам с ХОБЛ и ХЛС без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания (дополнительные контрольные подгруппы): 10 человек с ХОБЛ без ЛГ (контрольная подгруппа АКОНТ), 25 человека с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии компенсации (контрольная подгруппа ВКОНТ), 25 человек с ХОБЛ и признаками ХЛС в стадии декомпенсации (контрольная подгруппа СКОНТ). Больные контрольных подгрупп по возрасту и полу соответствовали больным ХЛЛ.
ТМПСПЖ у пациентов подгруппы А отличалась от аналогичного показателя в контроле (Р<0,01). В стадию компенсированного легочного сердца толщина миокарда правого желудочка достигала максимальных значений (по сравнению с контролем, подгруппами А и С – Р<0,001). При декомпенсации ХЛС ТМПСПЖ превышала показатель контроля с достоверностью <0,001, но была значительно меньше, чем в стадию компенсации (Р<0,001). В подгруппе D толщина миокарда ПЖ достоверно отличалась от показателей контроля (Р<0,001) и подгруппы В (Р <0,001). ТМПСПЖ у больных подгруппы АКОНТ, была меньшей чем у больных подгруппы А (Р<0,01). Увеличение ТМПСПЖ у больных ХОБЛ, протекающей на фоне ХЛЛ и не осложнившейся легочной гипертензией, можно объяснить опухолевой интоксикацией, кардиотоксическим действием цитостатиков, анемией, лимфоидной инфильтрации миокарда. Показатели ТМП-
196
СПЖ подгрупп В и ВКОНТ, С и СКОНТ не имели существенных различий. (Таблица 56).
Отмечалось увеличение показателей КДРПЖ у больных ХЛЛ в сочетании с ХОБЛ и ХЛС, в подгруппах В и С (Р <0,001). У больных с компенсированным и декомпенсированным ХЛС увеличение КДРПЖ, связано в первую очередь с длительной легочной гипертензией, вследствие наличия патологического процесса в легких. Достоверных различий КДРПЖ основных и соответствующих контрольных подгрупп не выявлено. (Таблица 56).
При исследовании функциональной способности правых отделов сердца у больных подгруппы А отмечалось снижение ЕТК (Р<0,05) и значительное повышение АТК (Р<0,001), соответственно снижалось отношение Е/А ТК (Р < 0,001). Другие гемодинамические показатели достоверно не отличались от данных контроля. По сравнению с подгруппой АКОНТ, достоверно увеличивались показатель АТК и снижалось соотношение Е/А (Р<0,001), что объясняется увеличением ЧСС на поздних этапах опухолевой прогрессии при ХЛЛ, вследствие анемии и интоксикации. (Таблица 56).
В подгруппе В отмечено увеличение КДОПЖ (Р < 0,001), КСОПЖ (Р < 0,001), снижение ФВ ПЖ (Р < 0,01). По сравнению с контролем была достоверно снижена ЕТК (Р<0,05), увеличена АТК (Р < 0,001). Выявлено снижение Е/А ТК (Р < 0,001). По сравнению с подгруппой ВКОНТ, отмечены достоверные различия показателей АТК и
Е/А (Р< 0,001). (Таблица 56).
Убольных с декомпенсированным ХЛС на фоне ХЛЛ (подгруппа С) были значительно увеличены КДО и КСО ПЖ (Р < 0,001);
значительно снижены ФВПЖ (Р < 0,001), УИПЖ (Р < 0,01), СИПЖ (Р<0,05). У больных подгруппы С выявлено достоверное снижение
ЕТК (Р < 0,01), увеличение АТК (Р<0,001) и уменьшение соотношения Е/А (Р< 0,001). Отмечены достоверные различия АТК и Е/А по сравнению с подгруппой СКОНТ. Вследствие значительной дилатации ПЖ СИПЖ оказался сниженным. (Таблица 56).
Упациентов с ХЛС главная роль в нарушении гемодинамики МКК принадлежит длительной легочной гипертензии, ведущей к морфологическим изменениям в сосудах МКК и в миокарде правого желудочка.
197
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Таблица 56. |
|
|
|
Показатели легочной гемодинамики у больных ХЛЛ в сочетании с легочной гипертензией |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Показа- |
Конт- |
ХОБЛ без ЛГ |
Компенсированное ХЛС |
Декомпенсированное ХЛС |
Подгр D |
|
||||
тели |
роль |
|
|
|
|
|
|
|
ХЛЛ без |
|
Подгруппа |
Подгруп- |
Подгруппа В |
Подгруп- |
Подгруппа |
|
Погруп- |
|
|||
|
|
|
ХОБЛ |
|
||||||
|
|
А (n=10) |
Па АКОНТ |
(n=28) |
па ВКОНТ |
С (n=12) |
|
па СКОНТ |
|
|
|
|
|
(n=20) |
|
||||||
|
|
|
(n=10) |
|
(n=25) |
|
|
(n=25) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
СрДЛА, |
14,99± |
14,3±0,9 |
14,5± |
28,4±1,4 |
28,6± |
32,22 ±4,5 |
|
30,2± |
23±0,9 |
|
мм. рт. ст. |
0,61 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
1,0 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
1,3 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
1,3 |
Р1<0,001 |
|
ТМПСПЖ, |
0,38± |
0,44±0,2 |
0,38± |
0,62±0,3 |
0,62± |
0,46±0,02 |
|
0,46± |
0,47±0,02 |
|
см. |
0,01 |
Р1<0,01; Р2<0,01 |
0,02 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
0,04 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
0,04 |
Р1<0,001 |
|
КДРПЖ, |
2,29± |
2,66±0,5 |
2,57± |
2,8±0,05 |
2,7± |
3,0±0,11 |
|
3,0± |
2,66±0,09 |
|
см. |
0,14 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
0,07 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
0,03 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
0,14 |
Р1<0,01 |
|
КДО ПЖ, |
111,7± |
124±5,1 |
125,1± |
132,6±30 |
132,2± |
143,3±3,9 |
|
143,2± |
122,9±3,5 |
|
мл |
3,65 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
3,5 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
3,0 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
4,0 |
Р1<0,05 |
|
КСО ПЖ, |
44,5± |
51,2±2,5 |
53,3± |
63,7±2,9 |
63,2± |
84,4±4,0 |
|
84,3± |
53,5±3,0 |
|
мл |
2,66 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
3,0 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
2,5 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
3,5 |
Р1<0,05 |
|
УИ ПЖ, |
40,0± |
41±2,0 |
41,1± |
37±1,6 |
38,2± |
31,2±1,19 |
|
32,1± |
44±2,3 |
|
мл/м2 |
1,8 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
1,5 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
1,2 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
1,0 |
Р1>0,01 |
|
СИ ПЖ |
3,0± |
3,3±0,07 |
3,0± |
3,1±0,09 |
3,0± |
2,79±0,06 |
|
2,75± |
3,5±0,12 |
|
л/мин/м2 |
0,06 |
Р1<0,01; Р2>0,05 |
0,09 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
0,02 |
Р1<0,05; Р2>0,05 |
|
0,05 |
Р1<0,001 |
|
ФВ ПЖ |
59,7± |
59,6±1,6 |
57,2± |
52±1,9 |
50,6± |
41,0±1,9 |
|
41,4± |
55,1±1,1 |
|
(%) |
1,68 |
Р1>0,05; Р2>0,05 |
2,0 |
Р1<0,01; Р2>0,05 |
1,9 |
Р1<0,001; Р2>0,05 |
|
2,0 |
Р1<0,05 |
|
Е ТК, м/с |
0,57± |
0,48±0,3 |
0,49± |
0,46±0,5 |
0,46± |
0,43±0,04 |
|
0,43± |
0,5±0,02 |
|
|
0,02 |
Р1<0,05; Р2>0,05 |
0,03 |
Р1<0,05; Р2>0,05 |
0,03 |
Р1<0,01; Р2>0,05 |
|
0,03 |
Р1<0,05 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
А ТК, м/с |
0,35± |
0,55±0,2 |
0,34± |
0,5±0,02 |
0,38± |
0,6±0,02 |
|
0,42± |
0,46±0,04 |
|
|
0,03 |
Р1<0,001;Р2<0,001 |
0,02 |
Р1<0,001; Р2<0,001 |
0,02 |
Р1<0,001; Р2<0,001 |
|
0,03 |
Р1<0,05 |
|
Е / А |
1,62± |
0,9±0,03 |
1,44± |
0,9±0,03 |
1,21± |
0,7±0,04 |
|
1,02± |
1,18±0,04 |
|
|
0,05 |
Р1<0,001; Р2<0,001 |
0,05 |
Р1<0,001; Р2<0,001 |
0,07 |
Р1<0,001; Р2<0,001 |
|
0,03 |
Р1<0,001 |
|
Примечание: в таблицах 56 – 57 Р1 – достоверность различий по сравнению с контролем; Р2 – достоверность различий между показателями основной и соответствующей контрольной подгруппы
В подгруппе D диагностировано увеличение КДРПЖ (Р<0,05), повышение КДО (Р<0,05) и КСО (Р<0,05) ПЖ. Отмечено увеличение СИПЖ (Р<0,001) за счет повышения ЧСС; увеличение АТК (Р<0,05), снижение ЕТК (Р<0,05) и соответственно уменьшение соотношения Е/А (Р<0,001). В данной группе нарушение легочной гемодинамики, систолической и диастолической функций ПЖ является следствием гемобластоза (дистрофия миокарда, лимфоидная инфильтрация миокарда и т.д.), а не бронхолегочной патологии. Анемия, интоксикация, лимфоидная инфильтрация миокарда у больных ХЛЛ, на поздних этапах опухолевой прогрессии, способствуют развитию недостаточности кровообращения [2]. Дистрофией миокарда обусловлены многие нарушения легочной гемодинамики в подгруппе D, в том числе и повышение давления в системе ЛА.
При исследовании сократительной способности левого желудочка у больных ХОБЛ ассоциированной с ХЛЛ подгруппы А диагностировано повышение АМК (0,5±0,03 м/с; Р<0,01), и снижение соотношения Е/АЛЖ (1,2±0,05 м/с; Р<0,001), не характерные для больных подгруппы АКОНТ. Это объясняется исходным увеличением АМК у больных ХЛЛ, вследствие учащения ЧСС. Остальные показатели ультразвукового исследования левого желудочка соответствовали показателям здоровых лиц и подгруппы АКОНТ. У больных подгруппы В диагностированы достоверные, по сравнению с контролем повышение АМК (0,53±0,03 м/с; Р<0,001) и соответственно снижение соотношения Е/А (1,0±0,05; Р<0,001). Не выявлено достоверного отличия других показателей сократительной функции ЛЖ от аналогичных в контроле и подгруппе ВКОНТ. При исследовании систолической функции левого желудочка у больных подгруппы С, зарегистрировано снижение сократительной способности ЛЖ. КДО и КСО ЛЖ, по сравнению с контролем, были увеличены (143±5,8. Р<0,05 и 60,5±3,0, Р<0,01 мл; соответственно), ФВ снижена (61±2,7 %;
Р<0,01). Отмечалось уменьшение, по сравнению с контролем УИЛЖ
(35,6±1,6; Р<0,05), СИЛЖ (2,8±0,05 л/мл/м2; Р<0,05). Достоверных различий этих показателей с аналогичными в подгруппе СКОНТ не выявлено. В подгруппе С диагностированы достоверное увеличение, по сравнению с контролем и подгруппой СКОНТ, АМК (0,55±0,02 м/с; Р соответственно <0,001 и <0,01), что объясняется увеличением ЧСС у этих больных, и соответственно снижение Е/А (Р<0,001). Таким образом, диастолическая дисфункция ЛЖ у больных ХОБЛ ассоциированной с ХЛЛ отмечается даже у больных с нормальными показателями давления в легочной артерии. Но, дилатация ЛЖ и сниже-
ние его сократительной способности развивается только в стадию декомпенсированного ХЛС. У больных подгруппы D имеет место диастолическая и систолическая дисфункции ЛЖ (повышение КДО -
140±5,0 мл, Р<0,05; КСО - 55±5,0 мл, Р<0,05; АМК – 0,58±0,03, Р<0,001; снижение ЕМК – 0,53±0,02; Е/А – 0,93±0,5, Р<0,001) и уве-
личение СИЛЖ - 3,6±0,25 л/мл/м2, Р<0,05 (за счет учащения ЧСС). При ультразвуковом исследовании диафрагмы у больных
подгруппы А толщина диафрагмы существенно не изменялась. Положение, форма, эхогенность диафрагмы не отличались от показателей в контрольной группе. Наблюдалось достоверное уменьшение экскурсии диафрагмальной мышцы при спокойном и форсированном дыхании. Достоверных различий показателей ТД, ЭДс и ЭДф в подгруппах А и АКОНТ не выявлено. Однако в подгруппе АКОНТ, в отличии от подгруппы А, показатель ЭДс достоверно не отличался от аналогичного в контроле. Более выраженное нарушение ЭДс при ХЛЛ, можно объяснить увеличением печени и селезенки у больных опухолевой формой гемобластоза, включенных в данную группу, что способствовало нарушению экскурсии диафрагмы. (Табл. 57).
У больных подгруппы В зарегистрировано увеличение толщины диафрагмы (Р < 0,001). Купол диафрагмы был уплощен, эхоструктура становилась неоднородной. Уменьшилась подвижность диафрагмальной мышцы не только при форсированном, но и при спокойном дыхании. Достоверных различий показателей ТД,
ЭДс и ЭДф в подгруппах В и ВКОНТ не выявлено. Таблица 57.
У больных подгруппы С купол диафрагмы, при ультразвуковом исследовании был нечеткий, мелковолнистый, эхоструктура диффузно-неравномерная с очаговыми включениями. Толщина диафрагмальной мышцы составила 5,5±0,3 мм (Р > 0,05). Уменьшение толщины диафрагмы, по сравнению с подгруппой В (Р < 0,001), связано с дистрофическими изменениями в этой мышце. В этой подгруппе значительно уменьшилась подвижность диафрагмы. Снизилась ее экскурсия при спокойном и форсированном дыхании. Следует отметить, что ТД, ЭДс, ЭДф достоверно отличались от показателей подгруппы В, что указывает на прогрессирующую дисфункцию диафрагмы. Достоверных различий данных показателей в подгруппах С и СКОНТ не выявлено. Таблица 57.
200