5 курс / Госпитальная педиатрия / Практическое_руководство_по_детским_болезням_Том_1_Под_ред_В_Ф_Коколиной
.pdf200 |
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ |
Внастоящее время следует ожидать увеличения частоты встречаемости этой патологии, что связано с улучшением методов интенсивной терапии и увеличе нием выживаемости глубоко недоношенных детей.
Вначале 90-х годов в лучших зарубежных неонатальных клиниках выживае
мость детей с массой при рождении менее 750 г. составляла около 2 5 -1 5 % ,тогда как при массе тела 750-1000 г. - 5 0 -75 % . У нас в стране эти показатели у детей с массой тела менее 1000 г. не превышает 2 5 -30 % . По данным Т.А.Ганчевой вы живание новорожденных с массой тела 1000-1500 г возросло с 43 до 73%.
У недоношенных детей высока частота офтальмопатологии вообще, при этом на наиболее тяжелые виды, ведущие к слабовидению и слепоте приходится 2 3 % случаев. Это связано как с перинатальным поражением центральной не рвной системы, так и с ретинопатией недоношенных.
В настоящее время PH выходит на первое место среди причин инвалидности по зрению. Например в г. Москве в 1991 -93 гг. детей с PH составили 26,9% от числа первично выявленные слепых детей. Среди учащихся школы N2 1 для сле пых и слабовидящих г. Москвы удельных вес PH возрос с 13,9% в 1994 г. до 22,7% в 1997 г., а в 1998 г. он составил 50% . В Великобритании этот показатель составляет 11%, в Японии - 14,5%.
До сих пор изучаются потенциальные факторы риска этого заболевания. Еще в 4 0 -5 0 -х годах была установлена зависимость появления ретролен-
тальной фиброплазии от применения кислорода, особенно его высоких кон центраций при выхаживании недоношенных. Результатом стало ограничение использования кислорода, в связи с чем частота PH понизилась. Однако огра ничение применения кислорода в скором времени привело к росту смертности новорожденных от синдрома дыхательных расстройств и тяжелым последстви ям гипоксии центральной нервной системы у выживших.
Многие авторы и в настоящее время факторами риска развития PH наряду с малыми сроком гестации и весом при рождении определяют кислородотерапию. Длительность и интенсивность кислородотерапии является одним из ос новных факторов риска PH. Частота PH резко повышается при проведении об щей кислородотерапии более 2 0 -5 0 суток, в том числе пребывание на ИВЛ бо лее 5 -7 суток, пребывание в кувезе более 4-х недель. Имеет значение уровень парциального давления углекислого газа более 4 5 -5 0 мм рт. ст., парциального давления кислорода менее 80 мм рт. ст. Особо важны перепады Ра02 в раннем неонатальном периоде в пределах 7 0 -10 0 мм рт. ст. Имеет также значение на сыщение гемоглобина кислородом (сатурация) менее 9 0 % и ацидоз крови со снижением pH менее 7,2.
Частота PH варьирует от 1 7 % до 37,4% среди детей группы риска. Поданным зарубежных авторов к группе риска относятся недоношенные дети, рожден ные с весом менее 1500 г и на сроке гестации менее 32 недель. По данным отечественных исследователей PH может встречаться и у более доношенных
Офтальмология |
201 |
детей - родившихся с весом до 2500 г и на сроке до 35 нед. При этом частота встречаемости PH среди детей со сроком гестации до 32 нед. достигает 64,0% и с весом до 1500 г. - 68,4%.
По нашим данным PH встречается среди детей, рожденных менее 1000 г. - 83%, от 1001 до 1250 - 70%, от 1251 до 1500 г. - 45%, от 1501г до 1750 - 29%,от 1751 до 2000г - 14,4%, от 2001 до 2250 - 10,1%. Аналогичная зависи мость отмечается от срока гестации: частота встречаемости PH среди детей,
рожденных на сроке до 28 нед. составляет 81,8%, 2 9 -3 0 нед. - 56,0%, 3 1 -32 нед. - 29%, 3 3 -34 нед. - 14,4%.
Большое значение в развитии PH имеют наличие отягощенного акушерскогинекологического анамнеза - гинекологические и соматические (заболева ния мочевыводящей системы матерей, сердечно-сосудистые заболевания, ве- гето-сосудистые дистонии и др.) заболевания матери. Важны наличие в анам незе неоднократных медицинских абортов, самопроизвольных выкидышей, бесплодия, мертворождения, искусственного прерывания беременности по ме дицинским показаниям.
Имеет значение возраст матерей - менее 20 и более 35 лет. Чаще наблюда ется патология беременности - угроза прерывания, токсикоз, ОРВИ во время беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода, хроническая фе топлацентарная недостаточность, многоводие, многоплодие. Недоношенные с PH чаще рождаются с низкой оценкой (менее 6 баллов) по шкале Апгар, у них чаще отмечалась патология в родах - обвитие пуповиной, патология плаценты, дети чаще рождаются путем кесарева сечения.
Фактором риска развития PH являлось наличие у детей тяжелого внутриут робного инфицирования с последующим развитием сепсиса, пневмоний, асфик сия в родах, наличие тяжелого поражения мозга - внутричерепные кровоизлия ния, декомпенсированная гидроцефалия, перивентрикулярная лейкомаляция. На частоту возникновения PH влияет также наличие открытого артериального про тока, брадикардии, гемолитической болезни, трансфузии, выраженность синд рома дыхательных расстройств, длительное апноэ, бронхопульмональная дисп лазия, кожные гемангиомы, большие потери (более 10% ) первоначальной массы тела, гипербилирубинемии, задержка внутриутробного развития плода.
Спорным остается вопрос о влиянии света на частоту развития PH. Не суще ствует достоверных различий по частоте возникновения PH между группой де тей, которым в процессе роста глаза закрывали специальными защитными филь трами и контрольной группой. При снижении количество света, достигающего сетчатки недоношенного ребенка на 9 7 % в видимой части спектра и на 1 0 0 % в ультрафиолетовой практически не обнаружена разница в частоте развития PH (5 4 % в исследуемой группе и 5 8 % в группе контроля).
В настоящее время этиология и патогенез этого заболевания недостаточно ясны. Многие авторы сходятся во мнении, что, вероятно, единой причины, при
202 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ
водящей к морфологическим изменениям и функциональными впоследствии в глазах недоношенных детей, не существует.
Считается, что кислород вызывает вазоконстрикцию, а также гибель эндоте лиальных клеток капилляров сетчатки с последующей окклюзией сосудов и про лиферацией эндотелия и глии. Необычайная чувствительность сосудов к кис лороду свойственна лишь сетчатке с незаконченной васкуляризацией. Экспе риментально установлено, что в случае гипероксигенации происходит сужение потока эритроцитов при одновременном расширении зоны плазмы и неизмен ной ширине калибра сосудов.
В последние годы многие авторы ведущую роль в развитии PH отводят внут риутробной и неонатальной гипоксии. Пусковым фактором следует считать хро ническую гипоксию плода, ведущую к тяжелой гипоксической ретинопатии, про являющейся циркуляторными расстройствами в виде резко выраженного отека преимущественно периферических отделов сетчатки, дистрофических измене ний центральных структур и эндотелия капилляров. Наиболее выраженные цир куляторные расстройства отмечаются в сетчатке, особенно во внутренних слоях ее периферических отделов, где в отдельных случаях отек достигает степени ки стозной дегенерации, а кровоизлияния распространяются на все слои сетчатки.
Эндотелий капилляров, особенно краевой зоны сетчатки, подвергается на буханию в связи с потерей калия в условиях гипоксии. При этом ядро клетки просветляется, значительно увеличивается в объеме и может обусловить зак рытие просвета капилляра малого калибра. В свою очередь периваскулярные скопления отечной жидкости также вызывают сдавление капилляра и препят ствуют его кровенаполнению, что ведет к деструкции эндотелиальных клеток. В условиях острой преходящей гипоксии дистрофические изменения эндоте лиальных клеток оказываются обратимыми, в то время как длительная гипок сия приводит к деструкции внутриклеточных структур и гибели клетки.
Как ответ на повреждения эндотелия и нарушение целостности сосудистой стенки происходит репаративная пролиферация эндотелия, завершающаяся образованием новых сосудов в слое нервных волокон сетчатки. Иногда такая регенерация принимает характер патологической и сопровождается избыточ ной пролиферацией эндотелия с образованием широкой сети анастомозирующих между собой сосудов в виде аркад, распространяющихся через внутрен нюю пограничную мембрану в стекловидное тело. Дальнейший процесс заклю чается в запустевании большинства капилляров, разрастании рубцовой ткани, что может привести к отслойке сетчатки.
Расстройства кровообращения в сетчатке сопровождаются дистрофически ми изменениями ганглиозных клеток и эндотелия сосудов. Наряду с отмечен ными изменениями в периферических отделах сетчатки, на границе с ее аваскулярной частью, в слое нервных волокон обнаруживается очаговая пролифера ция клеток эндотелия в виде небольших тяжей.
Офтальмология |
203 |
Другая гипоксическая теория состоит в том, что в результате закрытия ка пилляров во время ретинальной гипероксии или аберации сосудов незрелой сетчатки возникает гипоксемия, которая стимулирует выработку факторов неоваскуляризации.
Предполагают, что патогенез PH подобен патогенезу пролиферативной диа бетической ретинопатии или другого пролиферативного процесса. Ишемия сет чатки стимулирует распространение вазопролиферантивной субстанции с об разованием интравитреальной неоваскуляризации. Причем, чем больше выра жена ишемия, чем больш е аваскулярная зона, тем сильнее вы раж ена неоваскуляризация и большая вероятность развития осложнений.
В настоящее время большинство исследователей сходятся во мнении, что ведущую роль в возникновении PH играют сочетание незрелости сетчатки с гипероксемией.
Ряд авторов объясняет возникновение PH высокой концентрацией кислоро да, затянувшимся насыщением организма кислородом и внезапным перемеще нием новорожденных из атмосферы, богатой кислородом, в обычную, относи тельно гипоксическую среду. Высокая концентрация кислорода обеспечивает адекватное питание всей сетчатки. При длительном существовании этого усло вия ретинальные сосуды не имеют тенденции к физиологическому развитию. После перемещения новорожденных в обычную атмосферу насыщение кисло родом сосудистой оболочки возвращается к обычному уровню, достаточному для питания внешних ретинальных слоев, а внутренние слои страдают от ги поксии. Таким образом роль ведущего фактора отводится не гипероксигенации, а переходу от нее к нормоили гипоксической среде. Чем больше перепад показателей кислорода, тем чаще возникает PH.
Существует гипотиза, по которой предпосылкой к ретинальной васкуляризации является трансформация веретенообразных клеток. Известно, что в про цессе онтогенеза, рост мезенхимальной ткани, из которой в дальнейшем про исходит формирование сосудов сетчатки начинается от диска зрительного не рва на 16 неделе гестации, достигая ora serrata в носовой части на 36 нед. гестационного возраста. Васкуляризация сетчатки с височной стороны закан чивается лишь к 40 нед., т.к. расстояние от ДЗН до ora serrata в этой части глазного дна больше. Веретенообразные клетки мезенхимальной ткани при уча стии метаболитов арахидоновой кислоты мигрируют к периферии, заполняя цистоидные полости аваскулярной сетчатки. При попадании в более насыщен ную кислородом среду, веретенообразные клетки, взаимодействуя с кислоро дом, высвобождают свободные радикалы, которые, стимулируя процессы перекисного окисления, нарушают нормальную миграцию веретенообразных кле ток, что в свою очередь нарушает формирование сосудов. Эти процессы активизируют ангиогенные факторы, вызывающие вазопролиферацию. Данные механизмы действуют более активно в условиях гипоксии.
204 |
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ |
Согласно одной из теорий после окончания оксигенотерапии молочная кис лота, находящаяся в аваскулярной зоне сетчатки, диффундирует в преретинальное пространство и хориоидею. Повышение концентрации молочной кислоты имеет основное значение в развитии новообразованных сосудов.
Для сетчатки необходимо преобразование глюкозы гликолитическим путем. В условиях поступления кислорода гликолитический путь угнетается и сетчатка гибнет, лишенная физиологических условий. Таким образом, ретинопатия не доношенных обычно встречается между 3 4 -4 0 нед. общего гестационного воз раста (по нашим данным от 31 до 42 нед.). То есть чем более глубоко недоно шен ребенок, тем позже у них развивается PH. Активная фаза PH длится в сред нем 3 - 6 месяцев до 5 0 -55 нед. корригированного возраста).
Клиническая картина и классификация PH
До 1983 года отсутствовала единая классификация PH. В 1984-87 годах была разработана Международная классификация PH.
По выраженности сосудистой активности выделяют две фазы PH - активную и рубцовую.
По локализации патологического процесса в сетчатке выделяют три зоны, расположенные концентрично вокруг диска зрительного нерва (ДЗН).
Первая - внутренняя зона (задний полюс глаза) - окружность 30 градусов, радиус которого равен удвоенному расстоянию от ДЗН до фовеолы.
Вторая - средняя зона - окружность в 60 градусов, расположенная кнаружи от первой зоны до назальной части зубчатой линии и проходящая через темпо ральную часть в экваториальной области.
Третья - периферическая зона - остальная область кпереди от второй зоны. Распространение заболевания оценивают по часовой стрелке соответствен
но часам циферблата.
По степени сосудистых нарушений выделяют 5 стадий PH:
I стадия - образование тонкой белой плоской линии (демаркационной ли нии), лежащей в плоскости сетчатки между васкуляризированной и аваскуляр ной сетчаткой. Сосуды сетчатки перед линией расширены, извиты, могут опре деляться артериовенозные шунты. Микроскопически линия представлена ги перплазией веретенообразных клеток;
II стадия - появление на месте демаркационной линии проминирующего вала, имеющего желтоватый цвет. Характерно дальнейшее увеличение калибра сосудов перед валом, сосуды извиты, образуют сосудистые аркады, представ ляющие из себя артерио-венозные шунты. Микроскопически гиперплазия ве ретенообразных клеток увеличивается, появляется пролиферация эндотелиаль ных клеток;
I I I стадия - появление на вале экстраретинальной пролиферации. Сначала появляется зазубренность вала, затем обширная на нем пролиферация - сосу
Офтальмология |
205 |
дистая (ярко-розового цвета), затем фиброзная (серого цвета). Распростране ние экстраретинальной пролиферации на 5 последовательных и 8 суммарных меридианов описывается как «пороговая» стадия. До «пороговой» стадии воз можен самопроизвольный регресс заболевания. После наступления ее процесс становится необратимым;
IV стадия - субтотальная отслойка сетчатки. Она может быть вызвана экссу
даций, тракцией или обоими факторами;
IVa стадия - экстрафовеальная отслойка;
IVb стадия - отслойка сетчатки захватывает макулярную зону;
V стадия - отслойка сетчатки, имеющая воронкообразную конфигурацию.
Ее подразделяют на открытую и закрытую воронку отдельно для передней и задней части сетчатки. Микроскопически отслойка сетчатки представляет де генерацию фоторецепторов и поверхностный глиоз.
Различают также такую форму PH как «плюс»-болезнь, характеризующуюся быстрым, злокачественным течением. Как правило процесс при этой форме ло кализуется в I зоне. Для нее характерно поражение практически всех структур глазного яблока - новообразование сосудов радужки, ригидный зрачок, зад ние синехии, экссудация в стекловидном теле, резкое расширение сосудов зад него полюса глаза, склонность к образованию массивных кровоизлияний. При этой форме течения PH прогрессирование может быть очень быстрым - пере ход одной стадии к другой может произойти в течение нескольких суток (даже в течение 72 часов). Прогноз «плюс»-болезни крайне неблагоприятный, часто развивается отслойка сетчатки.
Поражение глаз при PH чаще двустороннее, но несимметричное.
При I —II стадиях заболевания в 5 0 - 8 0 % случаев наступает самопроизволь ный регресс с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. При остановке процесса в I I I стадии PH в дальнейшем могут наблюдаться различ ные изменения глазного дна и стекловидного тела, приводящие к снижению зрения вплоть до слабовидения - перераспределение пигмента, преретинальные тяжы, деформация и частичная атрофия ДЗН, эктопия макулы и др.
Диагностика PH
Первое офтальмоскопическое исследование проводят в возрасте от 3-х до б-ти нед. от рождения в зависимости от срока гестации в отделении выхажива ния недоношенных. Оно включает общий осмотр, биомикроскопию, офтальмос копию с использованием луп +20, +29 дптр. Мидриаз достигается путем зака пывания 0,1% р-ра атропина. Обследования проводят один раз в две недели до 40-45 нед. корригированного возраста. При появлении признаков PH кратность осмотров может увеличиваться. При подозрении на «плюс»-болезнь обследо вание проводят один раз в три дня. Осмотры осуществляют до 5 0 -55 нед. кор ригированного возраста.
206 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ
В специализированных глазных отделениях для уточнения диагноза при про лиферативных формах PH, особенно при подозрении на отслойку сетчатки не обходимо проведение ультразвукового метода исследования. К дополнитель ным методам обследования относят также регистрацию зрительных вызванных потенциалов, электроретинограммы.
Дифференциальная диагностика. PH дифференцируют с ретинобластомой, наружным экссудативным ретинитом Коатса, серповидной отслойкой сетчатки, ретинальной дисплазией, врожденным ретиношизисом, ретинальными и витреальными геморрагиями, связанными в родовой травмой, врожденной отслой кой сетчатки, с метастатическим эндофтальмитом, экссудативным и гранулема тозным хориоидитом, первичным персистирующим стекловидным телом.
Лечение. В настоящее время нет достаточно эффективных методов лечения ретинопатии недоношенных (PH). С профилактической целью использовались антиоксиданты, в частности витамин Е, который образуя комплекс с полиненасыщенными жирными кислотами в клеточных и субклеточных мембранах, за щищает их от окисления и превращения в перекиси, которые повреждают струк туру мембраны. Витамин Е назначали в больших дозах (с первого дня жизни по 50 мг внутримышечно в день в течение 20 месяцев).
В последние годы появились данные о большой роли в развитии PH фактора недоношенности, внутриутробной гипоксии плода, а не кислорода. Это вновь вызвало интерес к витамину Е. Однако проведенные исследования не устано вили значения приема витамина Е в больших дозировках в развитии PH. Учиты вая также осложнения, вызванные им, в настоящее время витамин Е с профи лактической целью не используется.
Консервативное лечение PH включает применение кортикостероидов. От мечено их положительное действие при PH. Кортикостероиды тормозят обра зование супероксидного, гидроксильного и других свободных радикалов кис лорода, повреждающих структуру мембраны, что в последствии может привес ти к окклюзии сосудов и пролиферации эндотелия. Кортикостероиды также предупреждают пролиферацию клеточных элементов и развитие сосудов. Кро ме того они влияют на обмен молочной кислоты, которая играет основную роль в развитии новообразованных сосудов. Молочная кислота интенсивно образу ется в сетчатке путем гликолиза после отмены кислородотерапии. Однако кор тикостероиды эффективны только в острой стадии заболевания. Поэтому их назначают сразу после диагностики острой стадии. Применяют препараты кур сами с интервалами в 3 - 4 месяца в виде парабульбарных инъекций и форсиро ванных инстилляций. Однако применение кортикостероидов в I I I стадии так же оправдано в комплексе с другими препаратами.
Группой авторов было отмечено положительное влияние применения Д-пени- цилламина (ДПА) на возникновение PH у недоношенных детей. ДПА применяли у детей в связи с гипербилирубинемией новорожденных в дозе по 100 мг/кг в
Офтальмология |
207 |
день в течение трех дней внутривенно детям с весом при рождении более 1500 г и в дозе 50 мг/кг внутривенно в течение двух недель детям с весом при рож дении менее 1500 г. Действие ДПА на возникновение PH обусловлено его спо собностью связывать свободные радикалы кислорода, ограничивая их повреж дающее действие на клеточные мембраны. Кроме того под действием ДПА выс вобождаются гемсинтетические вещества и ингибируются гемразрушающие. Гемпротеин аналогичен таким ферментам как пероксидазы, каталазы, которые также играют важную роль антиоксидазной защите. ДПА влияет также на про цесс синтеза коллагена, его состав. Он способен блокировать альдегидные груп пы, а в больших дозах ингибировать лизолоксилазную активность, предотвра щая образование поперечных сшивок коллагена и таким образом замедляя его созревание. ДПА способен стабилизировать зрелые коллагеновые фибриллы и повышать коллагенолитическую активность. Эффектом ДПА является повыше ние растворимости коллагена. Эффективность ДПА зависит от дозы препарата, стадии заболевания и состояния обмена коллагена в ткани.
Нами применялись с фибринолитической целью при различной глазной па тологии такие препараты как пропермил, представляющий собой комплекс бел ков - сахаромицетов; лекозим - комбинированный препарат, состоящий из протеолитических ферментов; дионин, димексид и другие. Возможно приме нение данных препаратов у детей с PH как на ранних стадиях, так и в рубцовой стадии процесса.
Большой эффективностью отличаются хирургические методы лечения. К ним относят криопексию, лазеркоагуляцию, витрэктомию, хирургическое лечение отслойки сетчатки.
Криокоагуляцию и лазеркоагуляцию (транссклеральную и транспупиллярную) применяют с целью ограничения зоны аваскулярной сетчатки, предотвраще ния дальнейшего развития и распространения неоваскуляризаций. Эффектив ность данной процедуры составляет 70% .
Наиболее эффективно данное лечение в стадии III, однако некоторые авто ры рекомендуют выбирать время лечения в зависимости от локализации про цесса. Если сетчатка поражена в зоне 1, то лечение начинают в любой стадии, во второй зоне - в I I стадии, в зоне I I I - в третьей стадии.
Желательно провести коагуляцию в течение 72-х часов после диагностики I I I стадии, так как известно, PH в острой фазе может прогрессировать в период от 5 до 7 дней. Операцию можно также провести в момент перехода острой стадии в подострую, при этом можно добиться рассасывания неоваскуляриза ций, однако фиброзные рудименты и витреальная тракция могут вызвать от слойку сетчатки. Установлено, что 3+ стадия может развиться в возрасте паци ентов от 4 -7 до 20 недель.
Лечение детей проводят в основном под общей или под местной анестези ей. Некоторые авторы отдают предпочтение местной анестезии.
208 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ
Если процесс симметричен, то коагуляцию лучше проводить на обоих глазах, а если нет, то через некоторое время.
Формирование коагулянта происходит под зрительным контролем через не прямой офтальмоскоп (предпочтительнее бинокулярный налобный), либо че рез микроскоп с использованием гониоскопической линзы, призм типа Гольдмана, Франклина.
Коагуляцию проводят только на аваскулярной сетчатке, так как вследствие ишемии именно на аваскулярной зоне происходит образование вазопролифе ративной субстанции с последующим распространением интравитреальных неоваскуляризаций в виде артериовенозных шунтов.
В зависимости от распространенности процесса объем операции различный. При поражении первой зоны преретинальные неоваскуляризации, как прави ло, распространяются на все 360 градусов. Операцию при этом проводят на всей аваскулярной сетчатке. Во второй и третьей зоне процесс может быть ло кализован на ограниченном участке, следовательно возможна криоапплика ция на 180 -2 0 0 градусах площади аваскулярной сетчатки и менее в зависимо сти от локализации процесса, что менее травматично и предотвращает разви тие обширных дефектов поля зрения.
После операции проводят лечение антибиотиками и стероидами в течение двух недель.
Обычно через 14 дней происходит исчезновение извитых артерий и расши ренных вен (стабилизация процесса). Нуждающаяся в кислороде сетчатка уменьшается, восстанавливается нормальная гемодинамика. Через 3 недели происходит регрессия артериовенозных шунтов и неоваскуляризаций в фиб розные аваскулярные рудименты, восстанавливается рост нормальных сосудов. 0 полной стабилизации процесса можно говорить через 6 месяцев после нача ла лечения (до 70 месяцев; в среднем через 29 месяцев).
Однако при определенных обстоятельствах необходимо повторить лечение. Показаниями к этому являются: наличие нелеченных зон сетчатки у края фиб роваскулярного вала, отдельные мелкие отслойки сетчатки в различных местах, прогрессирование экстраретинальных фиброваскулярных пролифераций, гра ничащих с этими местами. При этом повторную криоаппликацию проводят на не подвергшейся ранее криотерапии аваскулярной сетчатке. Повторное лече ние проводят через 2 -3 недели (в среднем через 17 дней) после основного.
При всей эффективности криотерапии, все же существуют осложнения, свя занные с этой операцией. Все осложнения можно разделить на две группы - общие и местные.
Наиболее частыми общими осложнениями, проявляющимися во время ле чения, либо сразу после него, являются брадикардия и аритмия - 8,9%. Если одно из этих осложнений возникает во время операции, необходимо приос тановить коагуляцию и восстановить сердечную деятельность. Появление и