5 курс / Госпитальная педиатрия / Педиатрия_Том_1_Д_Ю_Овсянникова_2021
.pdfПрикомпенсированномметаболическомацидозевпро-
цесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний воз-
буждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+. Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+. Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбциибикарбонатанатрия(NaHCO3),еслиотсутствуют
повреждения почечных канальцев. Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны: нормальный уровень рН крови; уменьшение стандартных бикарбонатов (SB); дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ); компенсаторное снижение напряжения СО2 в
крови (PaСО2 меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции). Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. При этом происходит снижение рН крови ниже 7,35; продолжается уменьшение SB; нарастает дефицит ВЕ, напряжение СО2 в крови снижено или возвраща-
ется к норме за счет неэффективности вентиляции легких. Молочная кислота (лактат) – продукт анаэробного мета-
болизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях пируват преобразуется в лактат. Уровень лактата в неонатальном периоде у здоровых новорожденных не должен превышать 1,8–2 ммоль/л. У новорожденных, родившихся в асфиксии, в течение раннего неонатального периода уровень лактата повышен. Повышение у таких
140
пациентов соотношения лактат/пируват свидетельствует о лактат-ацидозе. Лактат-ацидоз может быть фактором, влияющим на трансмембранный перенос глюкозы, т.е. влиять на ее поступление в клетку. Нарушение процесса утилизации глюкозыклеткойприводиткгипергликемии,поэтомупараллельно с коррекцией гипоксемии в условиях лактат-ацидоза необходимо контролировать скорость подачи раствора глюкозы.
Шкала Апгар. Балльная система первоначально была описанав1952г.анестезиологомКолумбийскогопресвитерианского медицинского центра Вирджинией Апгар для оценки реакции новорожденного на стресс во время беременности и родов (табл. 2.12).
|
|
|
|
Таблица 2.12 |
|
Критерии оценки новорожденного по шкале Апгар |
|||||
Признак |
0 баллов |
1 балл |
2 балла |
||
A |
Цвет кожи |
Синий или |
Выраженный |
Полностью |
|
(Аppearance) |
|
белый |
акроцианоз |
розовый |
|
P |
Число |
|
Меньше |
Больше |
|
(Pulse) |
сердечных |
Отсутствует |
100 ударов/ |
||
100 ударов/мин |
|||||
|
сокращений |
|
|
мин |
|
G |
Рефлексы |
Не опреде- |
Гримаса |
Крик или |
|
(Grimace) |
|
ляется |
активные |
||
|
|
|
движения |
||
|
|
|
|
||
A |
Мышечный |
Низкий |
Умеренно |
Высокий |
|
(Activity) |
тонус |
(ребенок |
снижен (слабые |
(активные |
|
|
|
вялый) |
движения) |
движения) |
|
R |
Дыхание |
|
Слабый крик |
Сильный крик |
|
(Respiration) |
|
Отсутствует |
(гиповентиля- |
(адекватное |
|
|
|
|
ция) |
дыхание) |
В 1962 г. педиатр Д. Баттерфилд, используя буквы фамилии Апгар как акроним, создал для своих студентов мнемоническое правило:
А(appearance, skin color) – окраска кожи; P (pulse) – пульс;
G (grimace, reflexes) – рефлексы;
А(activity, muscle activity) – мышечный тонус; R (respiration, breathing) – характер дыхания.
141
Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/
Независимо от исходного состояния, характера и объема проводимых реанимационных мероприятий через 1 и 5 минут после рождения проводят оценку состояния ребенка по шкале Апгар (в случае продолжения реанимационных мероприятий более 5 минут жизни и через 10 минут после рождения).
Сумма 8 баллов и более через 1 минуту после рождения может свидетельствовать об отсутствии асфиксии новорожденного, 4–7 баллов – о легкой и умеренной асфиксии, 1–3 балла – о тяжелой асфиксии. Оценка по шкале Апгар через 5 минут после рождения имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение, и отражает эффективность (или неэффективность) проводимых реанимационных мероприятий, однако в изолированном виде (без других критериев асфиксии) оценка по шкале Апгар не может быть использована в качестве доказательства и прогноза неврологических нарушений у новорожденных. Альтернативной асфиксии причиной низкой оценки по шкале Апгар может быть медикаментознаятерапияматеривродах(анестетики),приводящая к кардиореспираторной депрессии новорожденного при рождении. Во всех случаях живорождения первая и вторая оценка по шкале Апгар вписывается в соответствующие графы истории развития новорожденного.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Для определения наличия связи между перенесенной внутриутробной гипоксией-ишемией и последующим развитием ГИЭ применяют обязательные и дополнительные критерии ГИЭ (табл. 2.13).
В большинстве стран мира используют классификацию ГИЭ, предложенную H.B. Sarnat и M.S. Sarnat в 1976 г. (табл. 2.14). В соответствии с этой классификацией I стадия (фаза, степень) ГИЭ является легкой и в большинстве случаев не имеет клинического значения, II – среднетяжелой, III – тяжелой.
142
Таблица 2.13
Критерии диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии
[по Zanelli S.A. с колл., 2018]
Обязательные критерии |
Дополнительные критерии |
||||
1. Очевидный |
метаболиче- |
1. Возникновение гипоксического при- |
|||
ский ацидоз в пробах крови |
ступа перед самым началом или во время |
||||
из |
пупочной артерии |
плода |
родов |
||
или |
у |
новорожденного |
сразу |
2. Внезапная и длительная брадикардия у |
|
после |
рождения |
(pH < 7,0, |
плода или отсутствие вариабельности |
||
BE ≤ –16 ммоль/л) |
|
ЧСС плода при наличии длительной, |
|||
2. Раннее начало тяжелой или |
поздней или вариабельной децелерации, |
||||
среднетяжелойэнцефалопатии |
обычно после приступа гипоксии, когда |
||||
у детей 34 недель гестации и |
предшествующий паттерн кардиотокогра- |
||||
старше |
|
|
|
фии был нормальным |
|
3. ДЦП в виде спастической |
3. Оценка по шкале Апгар 0–3 балла |
||||
квадриплегии или дискинезии |
более 5 минут |
||||
4. Исключение неонатальной |
4. Рано возникшие полиорганные нару- |
||||
энцефалопатии другой этиоло- |
шения (в течение первых 72 часов после |
||||
гии: травма, нарушения коагу- |
рождения) |
||||
ляции, инфекции или генети- |
5. Ранние дополнительные исследования |
||||
ческие нарушения |
|
|
показали очевидные острые нефокальные |
||
|
|
|
|
|
мозговые повреждения |
А.Б. Пальчиком и Н.П. Шабаловым (2006) выделяются следующие основные этапы постановки диагноза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных:
1)установление факта гипоксии (анамнез, оценка по шкале Апгар, клинические симптомы, исследования КОС пуповинной или капиллярной крови);
2)выделение, если возможно, ведущего периода возникновения гипоксии (анте-, интранатальный, табл. 2.11);
3)дифференциальная диагностика патологического неврологического статуса новорожденного с другими причинами неонатальной энцефалопатии (табл. 2.16), с транзиторной неврологической дисфункцией, которая встречается у 44 % новорожденных, имеет характерную динамику (манифестирует в 1-е сутки, нарастает на 2-е сутки, проявления сглаживаются с 4-х суток и далее, к концу неонатального периода) и включает следующие признаки:
143
Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/
|
|
|
|
Таблица 2.14 |
|
Стадии постаноксической энцефалопатии доношенных новорожденных |
|||
|
|
по Sarnat H.B. и Sarnat M.S. (1976) |
|
|
|
Признаки |
I стадия |
II стадия |
III стадия |
|
Уровень сознания |
Беспокойство |
Летаргия |
Ступор |
|
|
Нервно- |
мышечный контроль |
|
|
Мышечный тонус |
Нормальный |
Легкая гипотония |
Вялость |
|
Поза |
Легкая дистальная |
Значительная дистальная |
Непостоянная децеребрация |
|
|
флексия |
флексия |
|
|
Периостальные рефлексы |
Повышены |
Повышены |
Снижены или угнетены |
|
Сегментарный миоклонус |
Есть |
Есть |
Отсутствует |
|
|
Комплексные рефлексы |
|
|
144 |
Сосание |
Ослаблено |
Ослаблено или отсутствует |
Отсутствует |
|
Рефлекс Моро |
Повышен с низким |
Ослаблен, неполный, |
Отсутствует |
|
|
порогом |
высокий порог |
|
|
Окуло-вестибулярный |
Нормальный |
Повышен |
Отсутствует или ослаблен |
|
Шейно-тонический |
Легкий |
Повышен |
Отсутствует |
|
Вегетативная функция |
Преимущественно |
Преимущественно |
Обе системы подавлены |
|
|
симпатическая |
парасимпатическая |
|
|
Зрачки |
Мидриаз |
Миоз |
Варьирующая, неадекватная, |
|
|
|
|
снижение фотореакций |
|
Сердцебиение |
Тахикардия |
Брадикардия |
Варьирующие |
|
Бронхиальная |
Скудная |
Профузная |
Варьирующая |
|
и слюнная секреция |
|
|
|
|
Перистальтика кишечника |
Нормальная или |
Усилена, |
Варьирующая |
|
|
сниженная |
диарея |
|
покупке к рекомендаций списке в книга Данная |
145 |
com/.https://meduniver сайта форума прочтению и |
|
|
|
|
Окончание табл. 2.14 |
Признаки |
I стадия |
II стадия |
III стадия |
Судороги |
Нет |
Бывают фокальные |
Редкие (за исключением |
|
|
или мультифокальные |
децеребрации) |
Электроэнцефалография |
Нормальная ЭЭГ |
Сначала низковольтная |
Сначала периодический |
(ЭЭГ) |
бодрствования |
дельта и тета-кривая; |
паттерн |
|
|
позже периодический |
с изопотенциальными |
|
|
паттерн; 1–1,5 Гц пик-волна |
фазами; позже – |
|
|
при судорогах |
изопотенциальная |
Течение |
Менее суток |
2–14 дней |
От часов до недель |
снижение реакции на осмотр;
нестойкий тремор;
преходящее косоглазие или эпизодические плавающие движения глаз;
незначительное снижение амплитуды периостальных рефлексов;
снижение рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры;
повышение(болеефизиологическогогипертонуса)мышечного тонуса или его понижение;
рассеянные очаговые знаки (не более двух), возникающие в первые дни после рождения (см. параграф 2.2);
4)при патологическом неврологическом статусе и соответствии клинической картины верификация стадий по шкале H.B. Sarnat и M.S. Sarnat (у доношенных новорожденных,
табл. 2.14).
Полиорганные нарушения. Острая гипоксия-ишемия,
которая приводит к энцефалопатии, чаще всего сопровождается развитием полиорганных нарушений, в тяжелых случаях – полиорганной недостаточности. Полиорганные
нарушения, как правило, развиваются в течение первых 72 часов жизни и включают в себя поражение ЦНС, легких (синдром аспирации мекония, см. табл. 2.24), сердечно-сосу- дистой системы, почек и др. Симптомы и синдромы поражений различных систем органов при перинатальной асфиксии представлены в табл. 2.15.
Таблица 2.15
Проявления полиорганных нарушений при перинатальной асфиксии [по Шабалову Н.П. с соавт., 2003]
Система/проявления |
Симптомы и синдромы |
Центральная нервная Отек
система Судороги Внутрижелудочковое кровоизлияние
146
|
|
Окончание табл. 2.15 |
Система/проявления |
Симптомы и синдромы |
|
Легкие |
Синдром аспирации мекония |
|
|
Острый респираторный дистресс-синдром |
|
|
(взрослого типа), или «шоковое» легкое |
|
|
Легочное кровотечение |
|
Сердечно-сосудистая |
Транзиторная ишемия миокарда |
|
система |
Артериальная гипотензия и кардиогенный |
|
|
шок |
|
|
Сердечная недостаточность |
|
|
Некроз папиллярных мышц |
|
|
Персистирующая легочная гипертензия но- |
|
|
ворожденных |
|
|
Аритмия/брадикардия/тахикардия |
|
Мочевыделительная |
Острое повреждение почек |
|
система |
Электролитные нарушения |
|
|
Нейрогенный мочевой пузырь |
|
Желудочно-кишечный |
Кишечная непроходимость |
|
тракт |
Некротизирующий энтероколит |
|
Гематологические |
Нормобластоз |
|
|
Диссеминированное |
внутрисосудистое |
|
свертывание |
|
|
Лимфопения |
|
Печень |
Нарушение функции печени (повышение |
|
|
уровня трансаминаз, билирубина, аммиака |
|
|
в сыворотке крови) |
|
|
Транзиторный холестаз |
|
|
Печеночная недостаточность |
|
Метаболические |
Ацидоз |
|
|
Гипогликемия |
|
|
Гипокальциемия |
|
|
Гипонатриемия (синдром неадекватной |
|
|
секреции антидиуретического гормона) |
|
Надпочечники |
Кровоизлияние |
|
|
Недостаточность надпочечников |
Лабораторно-инструментальная диагностика. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования при ГИЭ определяются следующие изменения:
147
Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/
1)КОС игазыкрови–гипоксемия,гиперкапния,смешан- ный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз;
2)клиническийанализкрови–нормобластоз(увеличение
количества и присутствие ядросодержащих эритроцитов
впуповинной крови), тромбоцитопения;
3)биохимический анализ крови – изменения уровня электролитов, глюкозы; повышение уровня АсАТ, АлАТ, ЛДГ,креатинина,общегобилирубина,засчетнепрямойфракции, кардиотропина I;
4)инструментальные методы исследования:
а) электроэнцефалография (ЭЭГ, см. табл. 2.14); б) нейросонография (НСГ, может выявляться отек мозга
с диффузным повышением эхогенности тканей мозга, сужением внутренних и наружных ликворных пространств и снижением дифференцировки структур мозга, имеет преимущества перед компьютерной томографией в связи с отсутствием лучевой нагрузки);
в) компьютерная томография (при геморрагическом инфаркте базальные ганглии повышенной плотности);
г) магнитно-резонансная томография (МРТ, глубокое повреждение серого вещества или коры головного мозга, вовлечениебазальныхганглиев,таламусасзаднейножкойвнутренней капсулы);
д) эхокардиография (ЭхоКГ, оценивают степень сократимости миокарда, признаки персистирующей легочной гипертензии новорожденных);
5) осмотр офтальмолога (могут выявляться кровоизлияния в сосуды сетчатки, признаки отека мозга).
Дифференциальная диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии
Дифференциальная диагностика ГИЭ проводится с другими причинами неонатальной энцефалопатии, под которой понимают комплексное заболевание, характеризующееся
148
изменением уровня сознания, судорогами, нарушением мышечного тонуса и возможности инициировать или поддерживать дыхание, полиорганными нарушениями. Данный термин предложено применять по отношению к доношенным и поздним недоношенным (гестационный возраст, ГВ при рождении – 34–36 недель) без явных критических событий. В табл. 2.16 представлена многофакторная этиология энцефалопатии новорожденных (возможна комбинация факторов у одного пациента).
Таблица 2.16
Этиология неонатальной энцефалопатии [по Аслам С., Стрискланд Т., Моллой Э.Д., с дополнениями, 2020]
Группы причин |
Этиологические факторы |
Прегравидар- |
Судороги в семейном анамнезе |
ные |
Неврологические заболевания |
|
Социально-экономический статус |
|
Лечение бесплодия |
Материнские |
Антенатальные: артериальная гипертензия, гипоти- |
|
реоз, сахарный диабет, задержка внутриутробного |
|
ростаплода,преэклампсия,переношенность,материн- |
|
ские кровотечения, беременность двойней |
|
Интранатальные: преждевременныйразрывплодных |
|
оболочек, гипоксия и острые интранатальные собы- |
|
тия, такие как отслойка плаценты, лихорадка у жен- |
|
щины в родах |
Патология |
Поражение пуповины (фунизит) |
плаценты |
Хориоамнионит |
|
Васкулит у плода |
|
Тромботическая васкулопатия у плода |
|
Преждевременное созревание плаценты |
Гипоксия- |
Интранатальная асфиксия |
ишемия |
Острое событие (например, отслойка плаценты) |
|
Тугое обвитие пуповины вокруг шеи |
Перинатальная |
Бактериальная инфекция (грамположительная, напри- |
инфекция |
мер стрептококк группы В – Streptococcus agalactiae, |
|
грамотрицательная): бактериемия, сепсис, менингит |
|
TORCH-инфекции: токсоплазма, другие (сифилис, |
|
герпес зостер, парвовирус), краснуха, цитомегалови- |
|
рус, герпес (1, 2, 6 типов) |
|
149 |
Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/