3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМЫ_ПИЩЕВАРЕНИЯ,_ПЕЧЕНИ,_ПОЧЕК

Сэтим связаны следующие нарушения:

расстройства деятельности центральной нервной системы, возникающие как следствие общетоксического действия желчных кислот (общая астения, раздражительность, сменяющаяся депрессией; сонливость днем и бессонница ночью; головные боли, утомляемость);

артериальная гипотензия, брадикардия. Их развитие обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва и непосредственным действием желчных кислот па синусно-предсердный узел и кровеносные сосуды;

зуд кожи, возникающий в результате раздражения нервных окончаний желчными кислотами;

множественные повреждения и гибель клеток, обусловленные детергентным действием желчных кислот. Этим, в частности, объясняется гемолиз эритроцитов, воспаления и некрозы в разных органах и тканях (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит и др.);

появление желчных кислот в моче (холалурия).

Поступлением в кровь билирубина. Это обстоятельство вызывает появление желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек, т.е. собственно желтухи.

Увеличением содержания в крови холестерина. Это, по неизвестным пока причинам, вызывает появление аномального липопротеида X, обладающего атерогенным действием.

Ахолическим называют синдром, обусловленный непоступлением желчи в кишки в связи с нарушениями ее формирования и оттока.

Для этого синдрома характерны:

Расстройства переваривания и всасывания жиров. Обусловлены нарушением процессов эмульгирования жиров, уменьшением активности панкреатической липазы, активируемой желчью; нарушением образования мицелл, подвергающихся всасыванию в тонкой кишке.

Следствием указанных изменений являются:

появление жира в кале – стеаторея;

расстройства всасывания жирорастворимых витаминов, в результате чего развиваются гиповитаминозы А, Е, К;

уменьшение поступления в организм ненасыщенных жирных кислот, необходимых для построения фосфолипидов клеточных мембран.

Нарушения двигательной функции кишок – ослабление перистальтики и уменьшение тонуса кишок (запоры).

Усиление гнилостных процессов и реакций брожения в кишках в результате уменьшения бактерицидного действия желчи. Это приводит к увеличению нагрузки на антитоксические системы печени.

Изменения со стороны кала – обесцвечивание, стеаторея.

Гемодинамическими называют функции печени, которые обеспечивают её участие в осуществлении системного кровообращения. К ним относятся:

коллекторная функция. Печень собирает через систему воротной вены кровь из большого бассейна – от органов брюшной полости. Через печень проходит 30-35% минутного объема крови, что составляет 1,5-1,8 л/мин;

депонирование крови. В печени может находиться до 700 мл крови, временно выключенной из кровообращения. При необходимости (например, после кровопотери) эта кровь может быть мобилизована;

участие в поддержании тонуса кровеносных сосудов посредством синтеза белков, являющихся

предшественниками биологически активных веществ, в частности ангиотензиногена, из которого образуется ангиотензин II.

Нарушения гемодинамических функций печени проявляются развитием синдрома порталь-

ной гипертензии.

51

Синдром портальной гипертензии

Гемодинамика в печени зависит, прежде всего, от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной печеночной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене – 5-10 мм рт.ст., в печеночных венах и нижней полой вене 2-5 мм рт.ст. Именно столь выраженная разность в кровяном давлении и обеспечивает печеночную перфузию. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене составляет около 15 см/с. При некоторых видах синдрома портальной гипертензии она существенно уменьшается.

При значительном повышении давления в воротной вене и ее притоках происходит расширение портокавальных анастомозов, что в известной мере и обусловливает клиническую картину заболевания.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии:

предпеченочную (допеченочную),

внутрипеченочную,

надпеченочную,

смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости – остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80-90 % всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда-Киари. Болезнь Киари – эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда-Киари – сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдавлением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока портального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеночной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности. При внутрипеченочной форме выраженное изме-

52

нение морфологического строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефалопатией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкожных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии.

Основные проявления синдрома портальной гипертензии.

Включение коллатерального кровообращения, обусловленное раскрытием портокавальных анастомозов.

Это вызывает развитие следующих признаков:

варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка;

желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные повреждением варикозно расширенных вен;

расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки ("голова медузы");

сброс крови из воротной вены в полые вены в обход печени, который вызывает явления интоксикации, а в тяжелых случаях развитие экзогенной (портокавальной, или шунтовой) печеночной комы.

Гепато-лиенальный синдром. Его важными составными являются спленомегалия и гиперспленизм.

Спленомегалия – это увеличение размеров селезенки. Она возникает в результате застоя крови.

Гиперспленизм – увеличение функциональной активности селезенки – проявляется усиленным разрушением форменных элементов крови. Характеризуется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. В основе этого явления лежит увеличение фагоцитарной активности макрофагов селезенки в условиях замедления циркуляции крови.

Асцит.

Гепато-ренальный синдром. Проявляется нарушениями фильтрационной способности почечных клубочков при сохранности функций канальцевого эпителия. Причиной этого, по всей вероятности, является уменьшение почечного кровотока в связи с уменьшением объема циркулирующей крови и изменением тонуса кровеносных сосудов, что наблюдается при расстройствах гемодинамических функций печени.

При поражениях печени часто развиваются изменения, затрагивающие как физикохимические свойства, так и клеточный состав крови.

В результате нарушений белоксинтетической функции печени развивается гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови (гипоонкия), уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент), что проявляется увеличением СОЭ.

Изменения клеточного состава крови включают анемию, лейкопению и тромбоцитопению. Развитие анемии может быть связано с разными патогенетическими механизмами: нарушени-

ем эритропоэза (уменьшение депонирования в печени цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа), гемолизом эритроцитов (гиперспленизм, детергентное действие желчных кислот при холемическом синдроме), кровопотерей (геморрагический синдром).

Лейкопения и тромбоцитопения, так же как и анемия, могут быть обусловлены дефицитом некоторых веществ, необходимых для кроветворения (цианокобаламина, фолиевой кислоты) и разрушением форменных элементов крови макрофагами при гиперспленизме.

53

Поражения печени часто сопровождаются геморрагическим диатезом – коагулопатиями. В основе их развития лежат нарушения синтеза в печени протромбина, факторов V, VII, IX, X, фибриногена; нарушения всасывания витамина К при гипо- и ахолии. При тромбоцитопении присоединяются расстройства сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Жёлчекаменная болезнь

Характеризуется образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках. Они могут быть инфекционно-воспалительного (холестериново-пигментно-солевые) и невоспалительного происхождения (нарушение обмена – холестериновые и пигментные, стаз жёлчи – билирубиновоизвестковые).

Рис. 6. Жёлчные камни в печени и жёлчном пузыре

Виды камней:

Радиарные холестериновые. Обычно в желчном пузыре встречается один камень округлой или овальной формы. На разрезе его периферическая часть имеет грубую радиарную исчерченность, в центре расположение перекладин менее правильное. Они перекрещиваются иногда вокруг кристаллизационного центра, состоящего из пигмента и солей извести, однако обычно кристаллизационный центр отсутствует. Выпадение холестерина происходит при снижении холатохолестеринового коэффициента (желчные кислоты/холестерин).

Большой комбинированный состоит из холестеринового радиарного ядра и холестериново- пигментно-солевых наслоений. Образуется из предыдущего, вследствие выпадения из желчи и наслоения холестерина, пигмента и солей.

Смешанные холестериново-пигментно-солевые. Они бывают различной величины (по несколь-

ку камней в желчном пузыре) и могут быть отшлифованы из-за взаимного трения. Это – фасетчатые камни (с преобладанием холестерина), размер их – от просяного зерна до лесного ореха. На разрезе – рыхлый центр, состоящий из пигмента с примесью то обрывков эпителия, то слизи, то сгустков крови. Далее начинается наслоение холестерина в виде плотной массы с примесью пигментов и кальциевых солей.

Пигментные, редко встречающиеся, небольшой величины, черновато-зеленые. Состоят из билирубина, иногда с примесью солей, в частности меди.

54

 Известковые. Встречаются изредка, белые, твердые, бугристые.

Последствия – болевые приступы с иррадиацией в правое плечо и лопатку; развитие механической желтухи; травматизация ведет к распространению инфекции по желчным ходам, переходу ее на печень, повреждению гепатоцитов и печеночной желтухе.

Лабораторные индикаторы повреждения печени

Дегенерация и некроз гепатоцитов сопровождаются изменением проницаемости клеточных мембран. В зависимости от объема повреждения из клеток в кровь высвобождаются эквивалентные количества энзимов:

цитоплазматические (АЛТ, АСТ, ЛДГ);

митохондриальные (глютаматдегидрогеназа, СДГ, малатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, урокиназа и др.);

лизосомальные (бета-N-ацетилглюкозаминидаза, кислые гидролазы – кислая фосфатаза, альфаглюкозидаза, арилсульфатаза);

микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза);

рибосомальные (холинэстераза).

Выделяют пять основных патологических синдромов поражения печени (В.А. Алмазов и соавт.,

1999):

Цитолиз: повышение активности АЛТ и АСТ, глютаматдегидрогеназы, ЛДГ, повышение содержания железа и витамина В12 в крови.

Холестаз: подъем уровня прямого билирубина, холестерина, повышение активности ЩФ, гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТ), 5-нуклеотидазы.

Печеночная (продукционная) гиперазотемия: повышение сывороточного аммиака, общего аминного азота, ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана), фенолов, индикана.

Недостаточность синтетической функции печени: снижение уровня альбуминов, холестери-

на, прокоагулянтов протромбинового комплекса, падение активности холинэстеразы.

Поликлональная гаммапатия: повышение содержания в сыворотке крови общего белка, β- и γ- глобулинов, IgA, G, M, положительные осадочные коллоидные пробы.

55

ЗАНЯТИЕ №3

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Актуальность темы. Почки являются основным эффекторным органом систем, обеспечивающих водно-электролитный и кислотно-основный гомеостаз организма. К функциям почек принадлежат: поддержка постоянства объема циркулирующей крови (волюморегуляция), обеспечение постоянства осмотического давления крови (осморегуляция), поддержка постоянной концентрации в крови ионов (ионорегуляция), в особенности ионов водорода (кислотно-выделительная функция). Кроме того, почки принимают участие в выводе из организма конечных продуктов обмена веществ (экскреторная функция), в метаболизме витамина D, углеводов и низкомолекулярных белков. В почках образуется ренин, простагландины, кинины, эритропоэтин и ингибитор эритропоэза, что обусловливает влияние почек на регуляцию артериального давления и эритропоэз.

Эти функции обеспечиваются ограниченным количеством почечных процессов: фильтрацией, реабсорбцией, секрецией и инкрецией. Нарушение какой-либо из них неизбежно приводит к нарушению других. Поскольку почки очень чувствительны к нарушениям кровообращения и действию токсических веществ, различные по этиологии болезни почек вызывают похожие патологические процессы в них и одинаковые клинические проявления (синдромы), часто приводящие к нарушению жизнедеятельности организма. Отсюда возникает необходимость изучения основных закономерностей нарушения почечных процессов и связанных с этим механизмов возникновения недостаточности почек.

Общая цель – уметь охарактеризовать основные причины и механизмы нарушений мочеобразовательной и мочевыделительной функций почек, патогенез изменений диуреза и состава мочи.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Охарактеризовать основные причины и патогенетические механизмы нарушения фильтрации, реабсорбции и секреции, их проявления.

2.Объяснить механизм возникновения изменений качественного состава мочи.

3.Объяснить с помощью биохимических методов исследования патологические составные части мочи: белок, глюкозу, ацетон, билирубин, интерпретировать их диагностическое значение.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Объяснить механизм образования мочи (каф. нормальной физиологии).

2.Оценить основные показатели, которые характеризуют мочеобразовательную и мочевыделительную функции почек (каф. нормальной физиологии).

3.Определять порядок проведения качественных реакций на содержание в моче белка, сахара, желчных пигментов, ацетона, а также уметь определить удельный вес мочи (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Основные функции почек. Причины патологии почек (по природе, происхождению, уровню преимущественной реализации действия).

2.Нарушения клубочковой фильтрации, реабсорбции, секреции. Причины.

3.Расстройства мочеобразования и мочевыделения. Проявления.

4.Изменения относительной плотности и состава мочи. Причины и патология почек, при которой они наблюдаются.

5.Экстраренальные проявления расстройств функции почек.

6.Виды патологии почек по происхождению. Типовые формы патологии почек.

7.Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Проявления.

8.Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Проявления.

56

9.Пиелонефрит. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Проявления.

10.Нефротический синдром. Определение понятия. Причины. Патогенез. Проявления.

11.Почечная недостаточность. Определение понятия. Острая почечная недостаточность. Причины. Патогенез. Проявления. Критерии диагностики.

12.Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Проявления.

13.Хроническая болезнь почек (ХБП). Определение понятия. Современные критерии ХБП. Классификация. Маркёры повреждения почек (лабораторные, визуальные). Оценка функции почек.

14.Уремия. Определение понятия. Причины. Основные факторы повреждения тканей и органов при уремии и почечной коме.

15.Нефролитиаз, уролитиаз. Определение понятий. Причины, условия и механизмы развития. Последствия.

16.Принципы лечения расстройств функций почек.

57

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Поражения почек выявляются в среднем у 1,8% населения. У взрослых этот показатель достигает 9%. Более 2/3 обследованных лиц не подозревают о наличии у них почечной патологии.

Болезни почек характеризует ряд важных особенностей:

Высокий уровень заболеваемости в возрасте до 35-45 лет (пациенты этого возраста составляют более 60% от всех страдающих болезнями почек).

Затяжной характер течения почечных заболеваний.

Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.

Частая утрата пациентами трудоспособности.

Значительное и постепенно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).

Высокая летальность, в том числе в молодом возрасте.

Почки относятся к числу главных органов, обеспечивающих процессы гомеостаза/гомеокинеза в организме.

Важнейшие почечные функции

1.Регуляция параметров организма:

рН,

осмотического давления (Росм.),

массы циркулирующей крови,

артериального давления,

уровня глюкозы и др.

2.Мочеобразование, мочевыделение:

путём реализации процессов:

фильтрации,

реабсорбции,

секреции.

3.Синтез и инкреция БАВ:

простагландинов,

ренина,

кининов,

эритропоэтина,

серотонина и др.

4.Регуляция гомеостаза: посредством синтеза эритропоэтина.

Причины патологии почек

Оценку разнообразных форм патологии почек производят по характеру их причин: 1) природе, 2) происхождению и 3) уровню преимущественной реализации действия.

Природа причинных факторов патологии почек

Инфекционные факторы (например, бактерии, вирусы, риккетсии).

Неинфекционные факторы:

Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).

Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).

58

Биологические (например, противопочечные антитела, макрофаги, иммунные комплексы, аллергены, простагландины, паратиреотропный гормон, избыток или дефицит катехоламинов, эндопероксидов и других БАВ).

Происхождение причин патологии почек

Первичные (наследственные и врождённые) причины. Их составляют заболевания, вызванные мутациями генов, обеспечивающих функции почек, и многочисленные дефекты морфогенеза почек. К заболеваниям этой группы относят

ферментопатии,

мембранопатии,

поликистоз,

дисплазии,

почечный несахарный диабет,

псевдогипоальдостеронизм,

аминоацидурии,

фосфатурию и др.

Вторичные причины. Приобретённые заболевания составляют большую часть патологии почек.

Уровень преимущественной реализации действия причинного фактора патологии почек

Преренальные причины патологии почек

Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная болевая анурия).

Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

Расстройства кровообращения в виде гипотензивных и гипертензивных состояний.

Ренальные причины патологии почек

Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

Нарушения кровообращения в почках в виде ишемии, венозной гиперемии, стаза.

Мутации генов, обеспечивающих функции почек.

Постренальные причины патологии почек.

Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции по-

чек.

Нарушения функции почек

Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинирован-

ных расстройств фильтрации, реабсорбции, секреции.

На начальных этапах повреждения почек, как правило, происходит активация какого-либо одного из нижеописанных звеньев патогенеза. По мере развития патологического процесса подключаются и другие. Именно поэтому в клинической нефрологии трудно выделить какие-либо специфические, характерные только для одного заболевания механизмы и клинические проявления. Многие нефрогенные синдромы и симптомы наблюдаются в различной степени выраженности и в разных сочетаниях при разнообразных заболеваниях и поражениях почек.

Нарушения клубочковой фильтрации

Фильтрация – образование первичной мочи в почечных тельцах.

59

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Снижение объёма клубочкового фильтрата

Причины:

Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (арте-

риальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, сахарном диабете, амилоидозе и других болезнях.

Увеличение объёма клубочкового фильтрата

Причины:

Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса гладкомышечных клеток выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса гладкомышечных клеток приносящих артериол (под воздействием кининов, простагландинов и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ – медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Реабсорбция – транспорт ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети.

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Нарушения секреции

Секреция – транспорт ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев.

Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Проявления расстройств функций почек

При нарушении функции почек развиваются общие нефрогенные синдромы:

1.Артериальная гипертензия.

2.Тромбогеморрагический синдром.

3.Отёчный синдром.

4.Анемия.

Мочевой синдром. Показатели мочевого синдрома. Показатели изменения объёма и состава крови.

Расстройства функций почек проявляются изменением параметров крови и мочи и развитием общих нефрогенных синдромов.

60