2 курс / Гистология / Важнейшие_синдромы_патогенез_и_патологическая_анатомия_Повзун_С
.pdfпроводились реанимационные мероприятия, в костном мозге автор отмечал очаги некроза в местах диапедезных кровоизлияний, что, по его мнению, может быть объяснено местными нарушениями микро циркуляции. Действительно, в литературе нам не встретилось работ о состоянии кровотока в костном мозге при кровопотере, однако по аналогии можно полагать, что в артериолах здесь вначале также раз вивается спазм, а затем полнокровие сосудистого русла, что обуслов ливает тканевую гипоксию.
Изменения вилочковой железы в значительной степени зависят от сроков, прошедших после кровопотери. На начальных этапах харак терны некрозы в железе, что особенно проявляется колликвационными некрозами тимических телец в виде увеличения их в объеме и утраты структурности, а также диапедезные кровоизлияния. Своеоб разные «лимфоцитарные потоки», по данным уже упоминавшегося B.C. Сидорина (1993), характерны только для лиц, перенесших тяже лый шок и реанимацию. Наблюдающееся в железе ее опустошение
вотношении лимфоцитов и обнажение ретикулоэпителиальной стро мы могут быть объяснены не только выходом лимфоцитов из железы
вкровь (с учетом отмечаемой у больных Т-лимфопении (Векслер Х.М., Грисле Г.П., 1984)), но и замедлением пополнения лимфоцитами же лезы в условиях высокой концентрации в крови глюкокортикоидов, поступление которых в кровь из надпочечников продолжается по мере продолжения кровопотери. Такого рода опустошение лимфоцитами вилочковой железы согласуется с высказанным уже нами выше пред ставлением о приспособлении иммунной системы в плане предотвра щения аутоиммунной агрессии.
Вселезенке первоначальной реакцией на кровопотерю является малокровие красной пульпы, которое в дальнейшем в период, соот ветствующий торпидной фазе шока, становится менее выраженным независимо от проведения или непроведения возмещения кровопоте ри, но при этом кровенаполнение синусов все равно не достигает нормы. У умерших в первые сутки после кровопотери общий объем лимфатических образований (периартериолярных муфт и лимфати ческих узелков) снижается, но относительный объем светлых центров
вузелках остается неизменным, что свидетельствует о снижении мас сы белой пульпы за счет маргинальной зоны узелков (Сидорин B.C., 1993).
Железы внутренней секреции. Уже упоминалось о том, что эндо кринные органы активно участвуют в регуляторных процессах при
116
кровопотере, что, однако, не отражается на их макроскопических ха рактеристиках.
В гипофизе в отличие от многих других органов у умерших в пер вые 2 часа после кровопотери отмечается капиллярное полнокровие, в том числе и у умерших через 10 минут. В случаях быстрого наступ ления смерти в фолликулах средней доли отмечается наличие плот ного, иногда слабо базофильного коллоида, без вакуолей резорбции, эпителий фолликулов имеет вид уплощенного. У умерших в сроки до 2 часов после начала кровопотери коллоид в фолликулах приобретает меньшую оптическую плотность. Вдоль эпителия, становящегося приз матическим, обнаруживаются довольно многочисленные вакуоли ре зорбции. В передней доле к этому времени обнаруживается диском-
плексация эпителиальных клеток и различная степень дегрануляции их цитоплазмы.
У умерших в срок до 1 суток расширение микрососудов в гипофизе сохраняется, однако до 40% их выглядят пустыми. Снижается удель ное количество базофильных клеток за счет повышения числа хромо фобных, удельное количество эозинофильных клеток оказывается неизменным. У умерших в срок до 5 суток удельное количество хро
мофобных клеток в аденогипофизе достигает 50% (Герасимов С М
1991). ' "
Аналогичная тенденция отмечается и в ткани щитовидной железы. Микрососуды оказываются расширенными, активации функции же лезы в сроки смерти от 30 минут до суток соответствуют более жидкий коллоид в фолликулах, более многочисленные вакуоли резорбции и более высокий, призматический характер эпителия. У умерших в сро ки после 1 суток чаще встречаются фолликулы с уплощенным эпите лием и уплотненным коллоидом, что свидетельствует о снижении функциональной активности железы и соответствует данным динами ки содержания в крови тироксина ТЗ и Т4 при травматической болез ни (Давыдов В.В. с соавт., 1987).
В надпочечниках у умерших в первые 10 минут после начала кро вопотери кровенаполнение микрососудов оказывается в 2-3 раза выше нормы. В мозговом веществе обнаруживаются группы по 10-15 клеток с дегрануляцией цитоплазмы. Клетки коркового вещества содержат многочисленные липиды. У умерших в срок до 2 часов кровенаполне ние микрососудов оказывается еще выше. В мозговом веществе отме чается дискомплексация клеток, количество клеток с дегранулированной цитоплазмой достигает 40% (Герасимов С.М., 1991). Уже в это
117
время может наблюдаться некоторое снижение содержания липидов в наружных слоях пучковой зоны.
При сроке жизни до суток от начала кровопотери большая часть микрососудов оказывается расширенной, но не содержащей эритро циты. Клетки пучковой зоны оказываются темноокрашенными, со сниженным содержанием липидов. Отмечается значительный отек пространств между клубочками в клубочковой зоне. В сетчатой зоне многие клетки содержат липофусцин.
Морфологические изменения в надпочечниках согласуются с клини ко-лабораторными данными о максимальном повышении в плазме и суточной моче количества кортизола и кортикостерона, наблюдающем ся при травме в первые сутки и затем постепенно снижающемся.
Литература
Александров В.Н. Функция иммунной системы в остром периоде травмати ческой болезни: экспериментально-клиническое исследование: Дис.... д-ра мед. наук. — Л., 1989. — 292 с.
Багги У., Брейд М. Лейкоцитарная обструкция (plugging) капилляров in vivo//Bec™. акад. мед. наук СССР. — 1988. — № 2. — С. 27-31.
Беляков Н.А. Гемодинамические и метаболические изменения в печени при геморрагическом шоке: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1975. — 18 с.
Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты. — Киев: Наукова думка, 1989. — 304 с.
Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера/Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983. — 480 с.
Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Ортенберг Я А. и др. Инфузионно-трансфузион- ная терапия острой кровопотери. — М.: Медицина. — 155 с.
Вашетина С.М. Нарушения кровообращения и функция почек при травмати ческом шоке и пути их коррекции//Травматический шок. — Л., 1970. — С. 83-87.
Вейль М.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока/Пер. с англ. — М.: Меди цина, 1971. — 328 с.
Векслер Х.М., Грисле Г.П. Прогностическое значение изменений Т- и В-лим- фоцитов при кровопотере у больных язвенной болезнью желудка и две надцатиперстной кишки на фоне массивного переливания крови//Клин. медицина. — 1984. — № 10. — С. 65-68.
118
Виноградов В.М. Под держание жизни в экстремальных условиях // Повышение резистентности организма к экстремальным условиям. — Кишинев: Штиинца. - С. 105-127.
Гайкова О.Н. Диагностика нарушений вводно-электролитного обмена на секционном материале: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1985. — 23 с.
Гайтон А. Минутный объем сердца и его регуляция/Пер. с англ. — М.: Ме дицина, 1969. — 474 с.
Герасимов С.М. Функциональная морфология желез внутренней секреции при травматической болезни //Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. — М., 1991. — С. 234-235.
Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. — М.: Медицина, 1982. - 250 с.
Гулькевич Ю.В. Патологоанатомические изменения при кровопотере//Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. - М.: Медгиз, 1953. - Т. 3. - С. 230-237.
Давыдов В.В., Немченко Н.С., Насонкин О.С. Эндокринная система//Травма тическая болезнь. - Л., 1987. — С. 133-153.
Долгушин И.И., Эберт ЛЯ., Лившиц Р.И. Иммунология травмы. — Свердловск: Изд-во Урал, ун-та, 1989. — 188 с.
Есипов А.С. Патологоанатомические изменения в головном мозге умерших после травм и оперативных вмешательств внепеченочной локализации, осложненных кровопотерей: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 1993. - 156 с.
Есипова И.К., Кауфман О Я., Крючкова Г.С. и др. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. — М.: Медицина, 1971. — 312 с.
Илизаров ГЛ., Чепеленко ГЛ., Изотова C.II. и др. Влияние острой кровонотери на стромальную регуляцию стволовых клеток кроветворных органов и репаративную регенерацию кости//Пат. физиол. экспер. тер. — 1986. — № 5. - С. 54-57.
Канаев С.В., Тушинская М.М. Селезенка и эритроциты // Руководство по фи зиологии. — Л.: Наука, 1979. — С. 256-273.
Каньшина НД., Даровский В.П., Чижиков О.П. Клинико-анатомические про явления поражения кишечника при шоке //Арх. патологии. — 1991. — Т. 53, № 2. - С. 76-79.
Ковалев О.А., Гурбанова А.И., Шереметьевская С.К. и др. Региональные пере распределения крови после кровопотери у ненаркотизированных крыс // Бюл. эксп. биол. мед. — 1976. — № 9. — С. 1045-1047.
Комолова Г.С. Реакция тимоцитов на гипоксический стресс//Известия АН
СССР. Сер. биол. - 1980. - № 2. - С. 180-184.
119
Курилин А.П. Простой способ количественной оценки кровенаполнения тканей//Тр. Лениград. науч. об-ва патологоанатомов. — 1984. — Вып. 25. — С. 117-118.
Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника/Пер. с англ. — М.: Меди цина, 1989. — 304 с.
Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная бо лезнь. — М.: Медицина, 1987. — 479 с.
Немченко Н.С., Филее Л.В., Насонкин О.С. и др. Кровь//Травматическая бо лезнь. — Л.: Медицина, 1987. — С. 88-124.
Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии. — М.: Меди цина, 1985. — 275 с.
Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопоте ре. — Л.: Медицина, 1972. — 255 с.
Повзун С А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вслед ствие травм и оперативных вмешательств: Дис.... канд. мед. наук. — Л., 1989. - 221 с.
Повзун СА. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалитель ного эндотоксикоза: Дис.... д-ра мед. наук. — СПб., 1994. — 345 с.
Редчиц Е.Г., Парфенов А.С. Реологические свойства лейкоцитов и их участие в микроциркуляции крови//Гематол. транфузиол. — 1989. — № 12. — С. 40-45.
Рудовски В., Павловски С. Клиническая трансфузиология/Пер. с польск. — М.: Медицина, 1974. — 456 с.
Румакин В.П. Морфологические изменения в миокарде при кровопотере: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 2001. — 189 с.
Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. — М.: Медицина, 1988. — 160 с.
Секамова С.М., Бекетова Т.П. Морфология печени при экспериментальном шоке//Арх. патологии. — 1985. — Т. 147, № 12. — С. 3-13.
Сидорин B.C. Патоморфология иммунной системы при травматической болез ни у раненых: Дис.... д-ра мед. наук. — СПб., 1993. — 598 с.
Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хи рургии. — М.: Медицина, 1973. — 336 с.
Теодореску-Экзарку И. Общая хирургическая агрессология. — Бухарест: Мед. изд-во, 1972. — 576 с.
Тимофеев И.В., Брялин В.Г., Клочков НД. Патогенез и морфогенез острой ле гочной недостаточности при кровопотере//Анестезиология и реанимато логия. — 1991. — № 2. — С. 66-69.
120
Тимченко А.С. Особенности иммунного ответа на корпускулярный антиген при геморрагическом шоке//Клин. хирургия. — 1985. — № 1. — С. 5556.
Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке//Анестезиол. и реаниматол. — 1981. — №5. — С. 41-44.
Филатов А.Н. Кровезаменители. — Л.: Медицина, 1975. — 200 с.
Чирский B.C. Патологоанатомические изменения в печени у лиц призывного возраста — носителей вирусов гепатита В и С: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 1997. - 192 с.
Шашков Б.В., Повзун С.А., Белоцерковская Э.А. и др. О возможности морфо логической оценки эндотоксикоза//Вест, хирургии. — 1989. — Т. 143, № 9. - С. 154-155.
Шерман Д.М. Механизм выхода из шока как чрезвычайная функциональная система//Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. — М.: Медицина, 1981. — С. 25-32.
Шутеу Ю., Кафриццэ А. Типы шока// Шок: терминология и классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение/Пер. с рум. — 2-е изд., доп. и перераб. — Бухарест: Воениздат, 1981. — С. 467-508.
Юзвинкевич А.К. Постгеморрагическая нефропатия как результат нарушений почечной гемодинамики: патогистологические аспекты//Раневая болезнь и медицинская реабилитация. — СПб.: Б. и., 1995. — С. 129-135.
Ahren С., Hadlund U. Mucosal lesions in the small intestine of the cat during low flow//Acta Physiol. Scand. — 1973. — Vol. 88. — P. 541-550.
Allen Т.Н., Walzer R.A., Gregersen K. Blood volume, bleeding volume and tolerance to hemorrhage in the splenectomized dog// Am. J. Physiol. — 1959. — Vol. 196, N1. - P. 99-110.
Alican F., Hardy J.D. Mechanisms of shock as reflected in studies of lymph of abdominal organs//Surg. Gynec. Obstet. — 1961. — Vol. 113, N 6. — P. 743756.
ArcidiJMJr., Moore G. W., Hutchins G.M. Hepatic morphology in cardiac disfunction: a clinicopathologic study of 1000 subjects at autopsy//Am. J. Pathol. — 1981. — Vol. 104, N2. - P. 159-166.
Berezina T.L., Zaets S.B., Kozhura V.L. et al. Morphologic changes of red blood cells during hemorrhagic shock replicate changes of aging//Shock. — 2001. — Vol. 15, N 6. - P. 467-470.
Brand E.D., Lefer A.M. Myocardial depressant factor in plasma from cats in irreversible post oligemic shock//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1966. — Vol. 122. - P. 200-203.
121
Schumacker P.T., Chandel N., Agusti A.G.N. Oxygen conformance of cellular respiration in hepatocytes//Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. — 1993, Vol. 265, N 4. - Pt. 1. - L. 395-402.
Szabo C., Billiar T.R. Novel roles of nitric oxide in hemorrhagic shock//Shock. — 1999. - Vol. 12, N 1. - P. 1-9.
Thiemermann C., Szabo C., Mitchell JA. et al. Vascular hyporeactivity to vaso constrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1993. — Vol. 90, N 1.- P. 267-271.
Weixiong H., Aneman A., Nilsson O. Quantification of tissue damage in the feline small intestine during ischemia-reperfusion: the importance of free radicals// Acta Physiol. Scand. - 1994. - Vol. 150, N 3. - P. 241-250.
Wiggers C.J. Physiology of shock. — N.Y., 1950. — 216 p.
Wibon J.W., Ratliff N.B., Hackel D.B. The lung in hemorrhagic shock. I. In vivo observations of pulmonary microcirculation in cats//Amer. J. Path. — 1970. — Vol. 58, N 2. - P. 337-351.
Глава 3
КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО
СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ
Краш-синдром (синдром длительного раздавливания тканей) — комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при длительном сдавлении мягких тканей, главным образом мышц. Пер вые описания такого рода патологии появились в германоязычной литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязыч ной литературе — с началом второй мировой войны в 1940 году, когда она и получила название «краш-синдром».
Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии, не редко встречается и в мирных условиях, и в военное время. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшен ных на Хиросиму.
Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития или основные клинические характеристики синдрома: миоренальный синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавлива ния, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемиче ский некроз мышц и т. д. В Международной классификации болезней МКБ-10 это состояние обозначено как «Т79.5. Травматическая анурия, синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение».
Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в раз витии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц. К такого рода изменениям приводит отнюдь не только механическая травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных мышечных массивов, чаще на нижних конечностях. В повседневной практике судебно-медицинской экспертизы гораздо чаще встречаются варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксиро ванном положении тела или конечностей пострадавшего. Такая си
125
туация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, нахо дящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тя желого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода. Мы также наблюдали развитие синдрома у больной, потерявшей сознание вследствие ише мического инсульта и пролежавшей на полу длительное время, пока она не была найдена пришедшей в квартиру дочерью. Описано разви тие позиционного синдрома после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежден ной конечности. Вероятно, ведущим моментом здесь являются как действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конеч ностях. Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в раз витии синдрома. Подтверждением этому может служить наблюдав шееся нами возникновение краш-синдрома после так называемого турникетного шока, связанного с длительным (врачебная ошибка) нахождением венозного жгута, наложенного на конечности пострадав шего с целью централизации кровообращения, а также наблюдения неудачных попыток сохранить конечность в одном случае после ране ния магистральной артерии, а в другом после тромбоэмболической окклюзии такой артерии.
Казалось бы, противоречит представлению о ведущей роли ишемии имеющееся в нашем активе наблюдение типичной клиники краш-син- дрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако, если мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущее ся противоречие исчезает.
Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавле нии, а не об обязательном размозжении тканей: Э.А. Нечаев с соавт. (1993) указывают на то, что в собственной практике они у большин ства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размозжения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление. Сущест венной в развитии синдрома является и длительность сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% постра давших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение
2, 4 и 5 суток — 33,7, 19 и 7,4% соответственно (Sheng Z.Y., 1987).
126
В клиническом течении синдрома выделяют три периода: 1) ран ний, охватывающий 1-3 день, 2) промежуточный - с 3 по 9-12 день,
3)поздний - с 9-12 дня до 1-2 месяцев (Кузин М.И., 1985).
Впервые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных ко нечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присо единяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту. Травмированная конечность бледна или синюшна, пульс на ней крат ковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нараста ющим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после
травмы. Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается общее состояние пострадавшего: появляется вялость, заторможен ность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого наполнения. Системное АД снижено и в тяжелых случаях не превы шает 60-80 мм рт. ст. Для этого периода характерно сгущение крови с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентра ция калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора. Такая клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к летальному исходу в первые-вторые или третьи—четвертые сутки при явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель
пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выра женных симптомов ОПН.
О том, что основным моментом в развитии синдрома является не столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром раз вивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов (Michaelson М., 1992). Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см2 уже прекращает циркуля цию крови в мягких тканях (Семенов В.А. с соавт., 1970).
О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающего ся в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц (Величко М.А., 1992), а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает не столь существенно. Объяснение этого факта заключается в том, что миоциты в гораздо большей степени, нежели клетки кожи, нуждаются в энергии, а, следователь но, и в кислороде. В условиях гипоксии и энергетического голода ионные насосы, в частности K+/Na+-ATOa3a,
127