клинические проявления первичной реакции на облучение, и составляют важное патогенетическое звено в развитии последующих прогрессирующих изменений; связанных с поражением радиочувствительных тканей (особенно системыкрОветворения).
^ ‘''Нейроэндокринные изменения имеют значение не толь ко в формировании патологических реакций, но и в развитии компенсаторных реакций. Процессы восстанов ления начинаются практически сразу после прекращения радиационного воздействия и протекают одновременно с развитием эффектов повреждения. Соотношение между интенсивностью дегенеративных и репаративных процес сов определяет характер развивающихся нарушений от дельных органов и систем. Наиболее полно восстанавлива ются функции ткани с высокой пролиферативной способ ностью. При восстановлении тканей с малой активностью физиологической регенерации остаются необратимые из менения. В целостном организме необратимая компонента лучевого поражения составляет около 10% полученной дозы и является основой развития отдаленных послед-
енетических и соматических).
м образом, основу патогенеза лучевого поражения составляют: 1) непосредственное действие ионизирующего излучения (прямое и косвенное) на клетки и ткани организма с наибольшим повреждением радиочувствитель ных элементов; 2) образование и циркуляция в крови токсических веществ (радиотоксинов), усиливающих био логическое действие проникающей радиации; 3) дезинтег рация нейроэндокринной системы, нарушение координаци онных влияний на внутренние органы.
Воздействие ионизирующих излучений сопровождает ся возникновением характерных патологоанатомических измеиений, которые можно разделить на следующие*’ группы: 1) дистрофические изменения в органах; 2) опу стошение костного мозга; 3) геморрагический синдром; 4) инфекционные осложнения.
Выраженность перечисленных изменений зависит от величины поглощенной дозы и периода заболевания. У умерших в раннем периоде ОЛБ обнаруживается венозный застой, отек тканей внутренних органов. У умерших в периоде разгара ведущими изменениями являю тся гемор рагический синдром, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиму органов и клетчатку. В полости рта, желудке, кишечнике обнаруживаются язвенно-некротические изменения. Пора жения миндалин носят характер гангренозного амигдалиита. Обращают внимание дистрофические изменения нерв-
ных сплетений, жировая дистрофия печени, дискомплексация печеночных долек. Отмечается значительное обедне ние организма лимфоидной тканью. Селезенка уменьшена в размерах, дряблая, выражена атрофия лимфатических узлов. Изменения в костном мозге характеризуются раз витием процессов гипоплазии. Часто обнаруживаются последствия инфекционных осложнений.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а) вида излучения (гамма-, нейтронное, бета- и т. д.), его энергии и дозы; б) локализации источника (внешнее — от удаленного источника, внутрен нее— при инкорпорации радиоактивных веществ); в) про странственного распределения дозы в объеме тела«человека (равномерное, неравномерное, местное), локализации облучаемого участка тела; г) распределения дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракциони рованное, длительное облучение малыми дозами).
Особенности клинической картины лучевой болезни в наибольшей степени определяются мощностью поглощен-
Т а б л и ц а |
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Общая классификация радиационных поражений |
|
|
|
|
||||||
Вид поражений |
Клинические формы |
Характер радиационного |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
воздействия |
|
|
||
Острые |
ОЛБ, |
вызванная |
воздей |
Внешнее |
импульсное |
общее |
||||
|
ствием |
внешнего |
равно |
гамма-нейтронное облучение |
||||||
|
мерного облучения |
Внешнее |
|
общее |
гамма- |
|||||
|
ОЛБ, |
вызванная |
внешним |
|
||||||
|
равномерным пролонгиро |
нейтронное |
облучение |
дли |
||||||
|
ванным облучением 4 |
тельностью от нескольких ча |
||||||||
|
ОЛБ, |
вызванная |
неравно |
сов |
до 1 0 |
сут |
субто- |
|||
|
Внешнее |
импульсное |
||||||||
|
мерным облучением |
тальное |
облучение, |
облуче |
||||||
|
|
|
|
|
ние |
преимущественно |
одного |
|||
|
Острые |
местные |
радиаци |
из |
сегментов |
тела |
|
при |
||
|
Контактное |
облучение |
||||||||
|
онные поражения |
|
попадании на кожу продуктов |
|||||||
|
|
|
|
|
ядерного |
взрыва, облучение |
||||
|
|
|
|
|
нейтронами и гамма-лучами |
|||||
|
|
|
|
|
низкой энергии |
|
|
Хронические ХЛБ, |
вызванная |
|
воздей |
Длительное |
внешнее |
общее |
ствием |
внешнего |
равно |
облучение в малых дозах |
|||
мерного облучения |
|
Длительное |
парциальное об |
|||
ХЛБ, |
обусловленная пре |
|||||
имущественно |
местным |
лучение в малых дозах, внут |
||||
облучением |
|
|
реннее облучение при |
инкор |
||
|
|
|
|
порации радионуклидов |
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
ной дозы и ее пространственным распределением. В зависимости от характера воздействия выделяют следу ющие варианты радиационных поражений (табл. 1).
Величина поглощенной дозы (табл. 2) является основ ным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания.
Таблица 2.
Клинические формы и степень тяжести в зависимости от величины поглощенной дозы (по А. К. Гуськовой)
Доза, |
Клиническая форма |
Степень тяжести |
Прогноз |
|||
Гй |
|
|
|
|
|
|
1 — |
2 |
Костномозговая |
I (легкая) |
Абсолютно |
благопри |
|
|
|
|
|
|
ятный |
|
2—4 |
» |
II (средняя) |
Относительно |
благо |
||
|
|
» |
III (тяжелая) |
приятный |
|
|
4— 6 |
Сомнительный |
|||||
6 — |
1 0 |
» |
IV (крайне тяже Неблагоприятный |
|||
1.0 — |
|
Кишечная |
лая) |
|
Абсолютно |
неблагоп |
2 0 |
То же |
|||||
20— 80 |
Токсемическая |
» |
» |
риятный |
|
|
То же |
|
|||||
Более |
80 |
(сосудистая) |
» |
» |
» » |
|
Церебральная |
|
При облучении в дозе 1 — 10 Гй в патогенезе ОЛБ ведущее значение имеет поражение кроветворной ткани, в связи с чем эту форму поражения называют костномозго вой. При дозах до 20 Гй, кроме органов кроветворения, резко поражается кишечный эпителий. Изменения, возни
кающие в |
кишечнике, вызывают летальный |
исход |
в |
|||
ближайшие |
несколько |
дней, еще до развития |
глубоких |
|||
нарушений |
в органах |
кроветворения. |
В |
соответствии |
с - |
|
особенностями пато- |
и танатогенеза |
эта |
форма названа |
|||
кишечной. Облучение |
в еще более высоких дозах (десятки |
Гй) приводит к возникновению токсемической и цереб ральной форм радиационного поражения, для которы х характерно повреждение (в результате первичного дей ствия ионизирующего излучения или воздействия токсе мии) ЦНС с глубоким нарушением ее функции. Клиниче ская картина в целом имеет выраженный неврологический характер. Летальный исход наступает в течение ближ ай ших часов, суток.
Реакция на воздействие ионизирующих излучений за висит также от исходного состояния организма. П редш е ствующие или сопутствующие заболевания, охлаждение или нарушение питания снижают устойчивость организма
к воздействию проникающей радиации и способствуют развитию лучевого поражения.
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Острая лучевая болезнь — это заболевание, возника ющее в результате воздействия на организм человека ионизирующих излучений в дозе, превышающей 1 Гй, в относительно короткие сроки и характеризующееся фазностью течения и полиморфизмом клинической картины.
Острая лучевая болезнь при относительно равномерном внешнем облучении
При облучении в дозе свыше; 10 Гй возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемическая, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лучевой болезни. Характерным для острейшей лучевой болезни являются ранние проявления поражения кишечника (острый радиационный энтерит) и ЦНС, а также быстрое прогрессирование заболевания с летальным исходом в течение первых часов, суток (церебральная, токсемиче ская формы) и на 10— 14-е сутки (кишечная форма). Поражения кишечника проявляются в виде неукротимой рзоты, поноса, обезвоживания организма, диспепсических расстройств, кахексии. Слизистая оболочка кишечника изъязвляется вплоть до перфорации с развитием перитони та, желудочно-кишечных кровотечений.
Симптомы поражения ЦНС сводятся к появлению уже вскоре после облучения мышечного тремора, нистагма, нарушения равновесия, тонических и клонических судо рог, затем атаксии. Возникают психическое возбуждение, дезориентация с последующим развитием коматозного состояния. Может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательиого центров.
Костномозговая (типичная) форма ОЛБ. Эта форма имеет наибольшее практическое значение для военных терапевтов. Основным патогенетическим механизмом ее возникновения являю тся изменения в системе кроветворе ния, происходящие как вследствие непосредственного действия (прямого и непрямого) ионизирующих излуче ний, так и в результате изменения нейроэндокринной регуляции гемопоэза. Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания: 1) начальный период, или период первичной реакции на облучение; 2) скрытый период, или период
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
мнимого клинического благополучия; 3) период разгара, или период выраженных клинических проявлений; 4) период непосредственного восстановления.
В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Клинические проявления н а ч а л ь н о г о п е р и о д а (первичной реакции) в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов и отражают
острые нарушения функционального состояния централь- _ ной нервной, сердечно-сосудистой систем и желудочнокишечного тракта. Для периода первичной реакции харак терно Также развитие симптомов повреждения радиочув ствительных клеток и тканей.
Вскоре после облучения у пораженных появляются тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, голово кружение, возбуждение, а иногда угнетение, сонливость, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота приобретает характер многократной или неукроти мой, слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуж дение. При объективном исследовании выявляются гипер гидроз, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, повышение в первые часы, а затем снижение артериально го давления. В неврологическом статусе определяются нарушения координации движения, мышечный тремор, повышение сухожильных и периостальных рефлексов с наличием асимметрий, снижение брюшных рефлексов. При облучении в дозе свыше 6 Гй может развиться менингеальный синдром, появляются очаговые неврологи ческие симптомы.
В костном мозге непосредственно после облучения отмечается снижение содержания миелокариоцитов преж де всего за счет молодых генераций, подавление митотиче ской активности клеток. Увеличивается количество кле ток, имеющих признаки повреждения (кариорексис, кариолизис, вакуолизация ядра и цитоплазмы и др.). Изменя ется соотношение между пролиферирующими и созрева ющими элементами в сторону уменьшения первых. Увели чивается относительное содержание моноцитов, ретику лярных, плазматических клеток. В периферической крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле во, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения. У части больных появляются и качественные измене ния лейкоцитов: гшкноз и гиперфрагментоз ядер нейтрофилов, гигантские формы и др. И з биохимических измене ний крови при дозах более 4 Гй отмечаются гиперглике мия, повышение уровня билирубина, остаточного азота,
снижение содержания хлоридов, аминоацидурия (как след ствие повышенного катаболизма белков). Длительность первичной реакции, отражая тяжесть поражения, колеб лется от нескольких часов до 2—3 сут. В дальнейшем ее проявления исчезают или уменьшаются, наступает второй период заболевания— скрытый, или относительного клини ческого благополучия.
С к р ы т ы й п е р и о д заболевания характеризуется мо билизацией защитных и компенсаторных механизмов. Улучшается самочувствие больных, прекращается тошно та и рвота, исчезает или уменьшается головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. При объек тивном исследовании обнаруживаются признаки астенизации, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, тенденция к гипотонии. Иногда нарушается сон. Исследо вание (фови выявляет снижение числа лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов. Сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели после облучения начинает появляться тромбоцитопения. Возникают качественные изменения клеток: гиперсегмен тация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядер и цитоплазмы, ток сическая зернистость нейтрофилов. В костном мозге выражена гипоили аплазия, со 2— 3-й недели появляются признаки регенерации. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипер-а-глобулинемией, С-реактивный протеин. Таким образом, в период относительного клинического благопо лучия, несмотря на некоторое субъективное улучшение, изменения во всех органах и системах прогрессируют. Длительность скрытого периода зависит от тяжести пора жения: в крайне тяжелых случаях он практически отсут ствует, в легких — длится 4—5 нед.
Клиническая картина п е р и о д а р а з г а р а ОЛБ скла дывается из ряда синдромов: гематологического, кишеч ного, общей интоксикации, астенического и др. Основной клинико-гематологический (гематологический) синдром за болевания проявляется в легких случаях умеренно выра женной лейкотромбоцитопенией, а при тяжелых пораже ниях— панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих инфекционно некротических осложнений, кровоточивости, анемии, глу
боких |
трофических нарушений, а также облысением |
(рис. |
1). |
Состояние больного в период разгара ОЛБ, особенно при тяжелых формах, резко ухудшается: внезапно повы шается температура тела (по времени совпадает с аграну-
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
Лоцитозом); |
температур |
|
||||||
ная |
кривая |
может |
носить |
|
||||
характер |
гектической |
или |
|
|||||
интермиттирующей. |
Бы |
|
||||||
стро нарастает общая сла |
|
|||||||
бость вплоть до адинамии, |
|
|||||||
исчезает |
|
аппетит, |
вновь |
|
||||
возникает тошнота, рвота, |
|
|||||||
появляются |
бессонница, |
|
||||||
профузная потливость,, бо |
|
|||||||
ли |
в |
животе, |
диарея. |
|
||||
Больной |
|
вял, |
угнетен, с |
|
||||
трудом отвечает на вопро |
|
|||||||
сы. |
В |
тяжелых |
случаях |
|
||||
может |
быть |
затемнение |
|
|||||
сознания. |
учащен, |
сердце |
|
|||||
Пульс |
|
|||||||
увеличено |
в размерах, |
то |
|
|||||
ны |
становятся |
глухими, |
рис- ]. Эпиляция и петехии при |
|||||
нередко |
на |
верхушке |
вы- |
острой лучевой болезни, |
||||
слушивается |
|
систоличе |
|
|||||
ский |
шум. |
Артериальное |
|
давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ выявля ются изменения, свойственные диффузному поражению миокарда.
В периферической крови определяется лейкопения (до 0,1-109/л), агранулоцитоз, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения (до 5— 10— 15-109/л). К концу периода появ ляется и прогрессирует анемия. Кроме количественных изменений, в периоде разгара всегда наблюдаются каче ственные изменения лейкоцитов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.) (рис. 2).
Развитие агранулоцитоза, уменьшение числа лимфоци тов, являющихся иммунокомпетентными клетками, нару шения их функции (снижение фагоцитарной активности, снижение способности синтезировать иммуноглобулины) приводят к глубокому угнетению иммунологической защи ты организма и присоединению инфекционных осложне ний. У больных ОЛБ они могут быть обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулент ность. Входными воротами, местом наименьшего сопро тивления и плацдармом для дальнейшего развития инфек ции служат поражения кожи, слизистых оболочек поло сти рта, кишечника, верхних дыхательных путей, минда лин, органов мочеотделения. Очень часто к ОЛБ присо единяется пневмония, нередко возникают такие осложне-
Рис. 2. Качественные изменения в лейкоцитах при острой лучевой болезни.
а: 1, 5 — эозинофил, моноцит— вакуолизация; 2— лимфоцит, пикноз ядра; |
3, |
|
6 — лимфоцит, моноцит, |
ридеровская форма ядра; 4 — лимфоцит, цитолиз; |
7— |
моноцит, плазматизацйя; |
■ |
|
ния, как септические состояния, язвенно-некротические ангины, гнойные бронхиты, отиты и др. У больных ОЛБ •следует ожидать более тяжелое течение всех инфекцион ных осложнений и снижение эффективности антибактери альной терапии.
Характерным для клинической картины ОЛБ периода разгара является возникновение геморрагического синдро ма, проявления которого весьма разнообразны. При пора жениях средней тяжести геморрагический синдром прояв ляется чаще в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах травм, даже незначительных. В тяжелых случаях наблюдаются массивные кровоизли яния, в том числе и во внутренние органы, и кровотечения
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
Рис. 2. (иродоженне)
б: 8— нейтрофил, вакуолизация; |
9—нейтрофил, |
пикноз ядра. 10— нейтрофил |
палочкоядерный, дегенерация; 11, |
12—нейтрофилы, |
гиперсегментация, гигантские |
размеры; 13 — нейтрофил, фрагментация ядра; 14 — нейтрофил, токсическая зер нистость; 15— нейтрофил, цитолиз.
(носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные, по чечные и др.).
Патогенез геморрагического синдрома сложен и полно стью не изучен. Наибольшее значение в его развитии имеют нарушения продукции тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения сосуди стой стенки с повышением ее проницаемости, активация фибринолиза и дефицит факторов свертывания крови.
Костный мозг в этом периоде представляется гипоапластическим, общее количество миелокариоцитов при тя желых поражениях составляет 3— 5-109/л, клеточный со став представлен ретикулярными и плазматическими клет ками, моноцитами, атипичными нейтрофилами и лимфоци тами. Обнаруживаются признаки регенерации костного
Рис. 3. Гипоплазия, аплазия костного мозга при острой лучевой болезни.
мозга, за исключением крайне тяжелых поражений, рано приводящих к летальному исходу при явлениях полной аплазии (рис. 3).
Существенное значение в формировании клинической картины периода разгара имеет поражение органов пище варения и прежде всего тонкого кишечника. В патогенезе кишечного синдрома ОЛБ основное значение придается поражению эпителия тонкого кишечника, повышению проницаемости кишечной стенки, угнетению ферментоотделения в желудке и кишечнике, нарушению их моторной функции, снижению устойчивости слизистой оболочки тонкой кишки к действию ферментов поджелудочной железы, развитию инфекции на фоне агранулоцитоза и снижения иммунитета. Эти изменения приводят к наруше нию переваривания и всасывания пищи, потере электроли тов, возникновению феномена сброса углеводных и белко вых компонентов плазмы в просвет кишечника, интоксика ции. Кишечный синдром при тяжелых поражениях разви вается на второй неделе заболевания. Клиническая карти на складывается из явлений гастроэнтерита: нарушения аппетита, тошноты, рвоты, вздутия живота, профузного поноса. Возможно развитие перфорации тонкой кишки,
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/