![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw061x1.jpg)
Для активного действия панкреатической липазы необходимы следующие условия:
-рН, близкое к нейтральной среде;
-желчные кислоты, эмульгирующие жиры;
-белок колипаза, синтезируемый в поджелудочной железе и секретируемый вместе с панкреатической липазой.
3.Образование смешанных мицелл и всасывание продуктов гидролиза. Продукты гидролиза липидов – жирные кислоты с длинным
углеводородным радикалом, β-моноацилглицерины, холестерол, а также соли желчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные – наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкого кишечника. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями желчных кислот. Мицеллы сближаются со щеточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины А,D, Е, К и соли желчных кислот.
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
желчные кислоты выполняют 2 основные функции:
-эмульгирование жира
-всасывание жирных кислот.
Вкишечник желчные кислоты поступают в составе желчи в виде конъюгатов с глицином и таурином. После переваривания и всасывания желчные кислоты возвращаются через воротную вену в печень, совершая такой цикл до 10 раз в сутки. Этот цикл называется энтерогепатическая
циркуляция или кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот.
61
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw062x1.jpg)
Постоянным компонентом желчи является холестерин. Как и желчные кислоты, он подвергается обратному всасыванию, но некоторое количество желчных кислот и холестерина теряются с калом. Для восполнения потери желчных кислот, выводимых с фекалиями, постоянно происходит синтез желчных кислот из холестерина.
62
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw063x1.jpg)
4. Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника.
Первая стадия ресинтеза жиров – реакция активации жирных кислот:
НSКоА + RСООН + АТФ → R-СО~КоА + АМФ + Н4Р2О7.
Реакция катализируется ферментом ацил~КоА-синтетазой. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу реснтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей.
В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, образовавшихся в результате ресинтеза, а также из эфиров холестерола, жирорастворимых витаминов, поступивших с пищей, формируются липопротеиновые комплексы – хиломикроны (ХМ). ХМ далее доставляют жиры в периферические ткани.
ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ
Липиды, в частности жиры, не растворяются в водных фазах организма, поэтому транспорт липидов кровью и лимфой осуществляется в виде комплексов с белками и фосфолипидами, которые называются липопротеинами.
Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТАГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки (апобелки).
СТРОЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ
Липопротеины разделяются методом ультрацентрифугирования соответственно их плотности на четыре основных типа:
63
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw064x1.jpg)
В кишечнике образуются два типа липопротеинов: хиломикроны - ХМ и в небольшом количестве липопротеины очень низкой плотности - ЛОНП. В составе хиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани.
ЛИПОПРОТЕИНЫ - ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ В
ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
|
Хиломик- |
ЛОНП |
|
ЛПП |
ЛНП |
ЛВП |
|
роны |
|
|
|
|
|
Состав, %: |
|
|
|
|
|
|
белки |
2 |
10 |
|
11 |
22 |
50 |
ФЛ |
3 |
18 |
|
23 |
21 |
27 |
ХС |
2 |
7 |
|
8 |
8 |
4 |
ЭХС |
3 |
10 |
|
30 |
42 |
16 |
ТАГ |
85 |
55 |
|
26 |
7 |
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
64 |
|
|
|
|
Транспорт |
|
Транспорт |
Промежуто- |
Транс- |
|
Транспорт |
|
Функция |
липидов |
из |
липидов, |
чная форма |
порт |
|
холесте- |
|
|
клеток |
ки- |
синтезируемы |
превращения |
холесте- |
|
рина из |
|
|
шечника |
|
х в печени |
ЛОНП в ЛНП |
рина |
в |
тканей в |
|
|
|
|
|
|
ткани |
|
печень. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Удаление |
|
|
|
|
|
|
|
|
избытка |
|
|
|
|
|
|
|
|
холесте- |
|
|
|
|
|
|
|
|
рина из |
|
|
|
|
|
|
|
|
клеток. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Донор |
|
|
|
|
|
|
|
|
апопро- |
|
|
|
|
|
|
|
|
теинов |
|
Место |
Эпителий |
|
Клетки пе- |
Кровь |
Плазма |
|
В |
клет- |
образова- |
тонкой |
|
чени |
|
крови |
|
ках |
пе- |
ния |
кишки |
|
|
|
(из |
|
чени – |
|
|
|
|
|
|
ЛОНП) |
|
ЛВП- |
|
|
|
|
|
|
|
|
предше- |
|
|
|
|
|
|
|
|
ствен- |
|
|
|
|
|
|
|
|
ники |
|
Плотность, |
0,92 – 0,98 |
0,96 – 1,0 |
|
1,00– 1,06 |
|
1,06 – 1,21 |
||
г/мл |
|
|
|
|
|
|
|
|
Диаметр |
Более 120 |
30 - 100 |
|
21 - 100 |
|
7 - 15 |
||
частиц, нм |
|
|
|
|
|
|
|
|
Основные |
В – 48 |
|
В – 100 |
В -100 |
В - 100 |
|
А |
|
аполипоп- |
С ІІ |
|
С – ІІ |
Е |
|
|
С – |
ІІ |
ротеины |
Е |
|
Е |
|
|
|
Е |
|
Примечание. ХМ – хиломикроны; ФЛ – фосфолипиды; ХС – холестерин, ЭХС – эфиры холестерина. Функции аполипопротеинов: В48 – основной белок ХМ; В-100 основной белок ЛОНП и ЛНП, взаимодействует с рецепторами ЛНП; С – ІІ – активатор липопротеинлипазы, переносится с ЛВП на ХМ и ЛОНП в крови; Е – взаимодействует с рецепторами ЛНП.
Существуют также промежуточные формы в метаболизме липопротеинов: хиломикроны остаточные (ХМост), ЛОНП остаточные (или липопротеины средней плотности - ЛСП).
Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) - фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями. ЛП-липаза, располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку. По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны и затем поступают в печень. Жирные кислоты поступают либо в жировую ткань, либо в мышечную.
65
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw066x1.jpg)
ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ
КАТАБОЛИЗМ ЖИРА
Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа:
1.Гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз).
2.Превращение глицерина (вступает в реакции обмена
глюкозы) и жирных кислот (подвергаются β-окислению) в ацетил-КоА.
3.Общий путь – цикл трикарбоновых кислот.
Процесс липолиза известен как МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА. Мобилизация жира - это реакция гидролиза жира до глицерина и жирных кислот. Это ферментативный процесс. Осуществляют его два фермента:
ЛИПАЗА ЖИРОВОЙ ТКАНИ и МОНОГЛИЦЕРИДЛИПАЗА.
Ключевым ферментом является липаза жировой ткани. Она регулируется гормонами, поэтому часто ее называют
«ГОРМОНЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ ЛИПАЗА».
ПУТИ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИЦЕРИНА
66
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw067x1.jpg)
1.Глицерин может быть повторно использован для синтеза жира или других липидов.
2.Глицерин может вступить в обмен углеводов.
В любом случае в первую очередь происходит активация глицерина. Она похожа на активацию углеводов.
РАСПАД ГЛИЦЕРИНА НА ПУТИ К УГЛЕВОДАМ
Если глицерин распадается по пути к углеводам, то происходит дегидрирование.
Для фосфоглицеринового альдегида (ФГА) существует два варианта дальнейших превращений:
1.ФГА может окисляться в аэробном гликолизе до СО2 и Н2О с образованием 21 молекулы АТФ.
2.ФГА может вступить в реакции глюконеогенеза с образованием глюкозы.
ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Жирные кислоты могут вступать в реакции только после активации.
АКТИВНАЯ ФОРМА ЛЮБОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ – АЦИЛ-КОА.
Для активной жирной кислоты, как и для глицерина, возможны два пути метаболических превращений:
1.Синтез жира или других липидов.
2.Катаболизм до Ацетил-КоА. Этот процесс называют β-окисление
67
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw068x1.jpg)
КАТАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Активация ЖК происходит в цитоплазме, а β-окисление – в митохондриях.
Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий. Поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества "КАРНИТИН". Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос. Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий.
Если жирная кислота попадает в митохондрию, то она обязательно подвергнется катаболизму до ацетил-КоА
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Процесс β-окисления является циклическим. За каждый оборот цикла от жирной кислоты отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка. После этого укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций β-окисления). Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот.
68
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw069x1.jpg)
Ускорение β-окисления наблюдается во многих тканях, в том числе и в печени при состоянии углеводного голодания и интенсивной мышечной работе. В печени образуется больше Ацетил-КоА, чем ей требуется. Поэтому в печени из Ацетил-КоА синтезируются специальные вещества, которые называются "КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА".
69
![](/html/65070/203/html_qwsXEXTgKd.TgPV/htmlconvd-c7vZw070x1.jpg)
РЕАКЦИИ СИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
В норме концентрация кетоновых тел в крови 2 мг/дл.
Ацетон, который образуется при спонтанном (неферментативном) декарбоксилировании ацетоацетата, в организме не используется.
Кетоновые тела - ацетоацетат и бета-гидроксибутират- синтезируются в печени, легко проходят через митохондриальные и клеточные мембраны и поступают в кровь. Кровью они транспортируются во все другие ткани.
УТИЛИЗАЦИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Происходит в митохондриях (кроме клеток печени). β-гидроксибутират превращается в ацетоацетат, а ацетоацетат вступает в реакцию с промежуточным продуктом ЦТК - сукцинил-КоА.
70