![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
4 курс / Акушерство и гинекология / Эндометриоз_Стрижаков_А_Н_,_Давыдов_А_И_-1
.pdf![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh201x1.jpg)
Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты
струмента с биотканью; д) возможность управления параметрами лазерного
излучения, контролирующая глубину проникнове ния и степень дистрофического повреждения тка ни;
е) минимальное воздействие на окружающие ткани15.
Ограниченияметода:
а) отсутствие идеального типа лазера, обладающего выраженным эффектом как коагуляции, так и рас сечения (табл. 5.11); б) высокий риск термической перфорации полых
органов (особенно при использовании AHГ-Nd-ла- зера).
Иссечение гетеротопий с последующей их коагуляцией
проводится с целью биопсии и последующей деструкции эндометриоидных гетеротопий.
Основныеэтапыиссечениягетеротопийспоследующейих коагуляцией
1.Производят детальный осмотр брюшины пузыр- но-маточного, прямокишечно-маточного углублений, оценивают состояние яичников, маточных труб, широких связок матки и крестцово-маточных связок.
2.При обнаружении «подозрительных» структур исследуют их поверхность, устанавливают размеры и степень прорастания в окружающие ткани.
3.Травматичным зажимом захватывают пораженный участок брюшины и приподнимают его кверху.
4.Точечным коагулятором (в режиме «коагуляция») с целью гемостаза коагулируют ткань, окружающую очаг эндометриоза.
5.Микроножницами иссекают фрагмент поражен ной брюшины.
20Т
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh202x1.jpg)
А.Н. Стрижаков иА. И. Давыдов
6. «Ложе» имплантата коагулируют. Резекция яичников. Показания: эндометриоз яичников, эндометриоидные кисты яичников. Основныеэтапы резекции яичников при эндометриоидных кистах
1. Тупым и острым путем яичники выделяют из окружающих тканей (периовариальные спайки рас секают микроножницами, гидродиссектором).
2.Атравматичным зажимом фиксируют собственную связку яичника.
3.Коагулирующей канюлей, соединенной с вакуумаппаратом и источником монополярной коагуляцией в режиме «резание+гемостаз» производят вскрытие кисты в дистальном полюсе ее брюшной поверхности с одномоментной аспирацией «геморрагического» содержимого образования.
4.Полость кисты промывают физиологическим раствором, ирригируемую жидкость немедленно аспирируют; данный и предшествующий этапы операции обеспечивают максимальное удаление патологического содержимого эндометриоидных кист, позволяют предотвратить излитие «шоколадного» содержимого эндометриоидных кист в брюшную полость и, тем самым, избежать возможную диссеминацию эндометриоза.
5.Травматичным зажимом опухолевидное образование захватывают в дистальном полюсе его брюшной поверхности и ножницами или канюлей для диссекций, соединенными с источником монополярной коагуляции в режиме «резание+коагуляция» намечают границы вскрытия капсулы кисты и мягкими движениями инструмента отслаивают капсулу кисты.
6.Атравматичным зажимом удерживают край раны
202
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh203x1.jpg)
Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты
Рис. 5.14. Основные этапы резекции яичника при эндометриоиднои кисте
яичника, расположенный ниже линии расслоения и постепенно (по намеченной окружности) отсепаровывают капсулу кисты.
7.Капсулу опухолевидного образования удаляют из брюшной полости через дополнительный троакар с внутренним диаметром 11-12 мм, при необходимости, предварительно измельчив ее.
8.Ложе кисты тщательно коагулируют (рис. 5.14). В ряде наблюдений не удается полностью отсепаро-
вать капсулу эндометриоиднои кисты от неизменной ткани яичника. В подобной ситуации удаляют часть
203
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh204x1.jpg)
А.Н. СтрижаковиА.И. Давыдов
капсулы кисты, а внутреннюю поверхность оставшегося фрагмента тщательно коагулируют с целью его деструкции.
Удаление яичника. Удаление яичника при эндометриоидных кистах яичников производят у пациенток старшего репродуктивного возраста и в пременопаузе, особенно при рецидиве заболевания. Основныеэтапы удаленияяичникаприэндометриоидных
кистах
1. Тупым и острым путем яичники выделяют из окружающих тканей (периовариальные спайки рас секают микроножницами, гидродиссектором).
2.Атравматичным зажимом фиксируют собственную связку яичника.
3.Коагулирующей канюлей, соединенной с вакуумаппаратом и источником монополярной коагуляцией в режиме «резание+гемостаз» производят вскрытие кисты в дистальном полюсе ее брюшной поверхности с одномоментной аспирацией «геморрагического» содержимого образования.
4.Полость кисты промывают физиологическим раствором, ирригируемую жидкость немедленно аспирируют.
5.Капсулу кисты захватывают травматичным зажимом и приподнимают кверху.
6.На брыжейку яичника накладывают атравматичный зажим и коагулируют ее. Путем последовательной коагуляции и пересечения брыжейки отсекают яичник.
7.Производят дополнительный гемостаз.
8.Яичник удаляют из брюшной полости через дополнительный троакар с внутренним диаметром 11-
12мм, при необходимости предварительно измельчив его.
204
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh205x1.jpg)
Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты
Несмотря на то, что по нашему мнению, хирургическое вмешательство составляет основу терапии больных наружным генитальным эндометриозом, в то же время, лечение этих больных должно быть комплексным, т.е., комбинированным. В собственной практике наряду с хирургическим лечением мы используем методы консервативной терапии (как медикаментозные препараты, так и факторы физического воздействия).
5.8.Патогенетическоеобоснование медикаментознойтерапииэндометриоза
При выборе метода медикаментозной терапии эндометриоза необходимо учитывать, что эндометриоз - заболевание не отдельных органов и тканей, вовлеченных в патологический процесс, а целого организма, лечение которого требует комплексного воздействия в соответствии с основными этиопатогенетическими механизмами возникновения и развития эндометриоидных имплантатов (повреждение взаимосвязей в системе гипоталамус- гипофиз-яичники, нарушения иммунного гомеостаза и периферической гемодинамики, повышение секреции простагландинов, воспаление в очаге эндометриоза и окружающих тканях).
В связи с этим, лечение больных эндометриозом должно быть строго индивидуальным и определяться следующими факторами:
1)возрастом пациентки;
2)локализацией и распространенностью патологического процесса;
3)выраженностью клинической картины заболевания (с учетом преобладания конкретных клинических признаков);
205
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh206x1.jpg)
А.Н. Стрижаков иА.И.Давыдов
4)состоянием преморбидного фона;
5)длительностью течения заболевания;
6)отношением к беременности.
На основании изложенных выше факторов планируется комплексная медикаментозная терапия эндометриоза, ведущими составляющими которой являются:
1)применение гормональных препаратов;
2)коррекция иммунных нарушений;
3)воздействие на антиоксидантную систему;
4)подавление синтеза простагландинов;
5)активация функции печени и поджелудочной железы;
6)нейротропное воздействие.
5.8.1.Гормональнаятерапия: лекарственныепрепараты,применяемыедля леченияэндометриоза
Гормональная терапия эндометриоза подразумевает включение в комплекс лечебных мероприятий лекарственных препаратов, действие которых направлено на подавление факторов стимуляции роста и развития патологических имплантатов. Принимая во внимание, что основными факторами роста и развития эндометриоподобной ткани являются эндогенные эстрогены (данное положение общеизвестно и не вызывает сомнений), эти препараты, в конечном итоге, должны обладать антиэстрогенным эффектом, т.е. блокировать секрецию половых стероидов. Последняя, как известно, обусловлена сложными взаимодействиями в многокомпанентной системе, включающей центральные регулирующие структуры, расположенные в области гипоталамуса, аденогипофиз, яичники и органы-мишени (кольцевая структура регуляции репродуктивной функции женщины состоит
206
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh207x1.jpg)
Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты
из двух замкнутых отделов, способных функционировать как в собственном (внутреннем) режиме, так и в режиме взаимодействия по принципу положительной и отрицательной обратной связи; указанные структурнофункциональные взаимоотношения обеспечивают поддержание системного гомеостаза и динамической регуляции в условиях кратко- и долгосрочных биологических ритмов функционирования репродуктивной системы в различные возрастные периоды жизни женщины). Таким образом, в сущности «антиэндометриоидные» препараты представляют антигормоны, угнетающие систему регуляции репродуктивной функции на различных ее уровнях - от гипоталамуса до гонад и органов-мише- ней. Термин «антигормоны» объединяет соединения, которые обладают способностью предотвращать реализацию биологического эффекта эндогенных гормонов путем блокирования соответствующих рецепторов в клетках. Вместе с тем, действие гормональных антагонистов может быть реализовано различными способами:
1)путем торможения биосинтеза эндогенных гормонов;
2)нейтрализацией влияния гормонов в системе циркулирующей крови с помощью специфических антител;
3)непосредственным конкурентным вмешательст вом на уровне клеток-мишеней посредством блока ды рецепторов последних.
«Идеальные» препараты антигормонов должны об-
ладать следующими свойствами:
-высокой специфичностью по отношению к конкретному эндогенному гормону (т.е., воздействием на рецепторы только определенных гормонов, которые необходимо инактивировать);
-эффектом чистого антагониста и отсутствием ка-
207
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh208x1.jpg)
А.Н. Стрижаков иА. И.Давыдов
кого-бы то ни было агонистического действия; - и, наконец, не вызывать побочные эффекты и
оказывать влияние, адекватное для клинического применения7.
Однако ни один из известных в настоящее время синтетических антигормонов не обладает одновременно всеми вышеперечисленными достоинствами.
Среди широкого спектра гормональных препаратов, используемых в клинической практике для лечения генитального эндометриоза необходимо выделить следующие группы:
1)комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы);
2)прогестагены;
3)антиэстрогены;
4)антипрогестины;
5)ингибиторы гонадотропинов;
6)агонисты гонадолиберина.
Эстроген-гестагенныепрепараты (оральныеконтрацептивы)
Как известно, препараты данного класса представляют комбинацию синтетических аналогов эстрогенов и прогестерона. В зависимости от содержания синтетических стероидов в препарате (таблетке, драже) выделяют оральные контрацептивы (ОК) с моно- и многофазным действием. В монофазных ОК содержание эстрогенов и гестагенов в препарате остается неизменным; в многофазных ОК применяются различные комбинации синтетических стероидов.
Механизм лечебного действия монофазных ОК связы-
вают с ингибированием синтеза гонадотропин-рилизинг фактора и, как следствие этих процессов, подавлением
208
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh209x1.jpg)
Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты
циклической секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. При приеме монофазных ОК подавляется не только синтез ФСГ и ЛГ, но и блокируются их пиковые выбросы, что приводит к формированию ановуляторных циклов. Яичники на фоне приема ОК уменьшаются в размерах, содержат большое количество атретических фолликулов и характеризуются структурными изменениями, свойственными для пременопаузального периода; прямое действие ОК на яичники доказывается тем, что на фоне их.приема отсутствует ответная реакция гонад в ответ на введение экзогенных гонадотропинов10. Преобразования в эндометрии характеризуются быстро наступающей регрессией пролиферативных изменений и ранним развитием секреторной трансформации, хотя последняя и неполноценна48. Так, на 10 день менструального цикла состояние эндометрия сходно с физиологическим в ранней секреторной фазе цикла. Однако, в сравнении с физиологическими превращениями, количество желез уменьшено, а структура их отличается неравномерным развитием. К 25 дню цикла железы подвергаются инволюции, а в ряде наблюдений и атрофии. Строма отечна, с децидуальной трансформацией, степень которой зависит от дозы гестагенного компонента34.
Применение комбинированных эстроген-гестаген- ных препаратов нередко сопровождается появлением множества побочных эффектов, к которым относятся диспептические расстройства, нагрубание молочных желез, появление пигментных пятен на лице, тошнота, головокружение, слабость и быстрая утомляемость. Кроме этого, при длительном приеме препаратов этой группе могут развиться артериальная гипертензия, субклинические формы сахарного диабета, нарушения функции печени, почек.
209
![](/html/65070/203/html__X7X9b4WOs.zKZp/htmlconvd-sfzyhh210x1.jpg)
А.Н. Стрижаков иAM. Давыдов
Исследования, проведенные нами ранее , показали, что препараты данной группы оказывают неблагоприятное воздействие на систему гемостаза: вызывают повышение уровня фибриногена, увеличение активированного частичного тромбопластинового времени, времени рекальцификации, а также продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Помимо указанных нарушений, обнаружена тенденция к снижению концентрации антитромбина III - естественного антикоагулянта (кофактор гепарина); вероятные причины этого процесса - потребление антитромбина III в процессе активации белков-прокоагулянтов (повышение концентрации ПДФ является косвенным свидетельством интенсификации внутрисосудистого фибринообразования и тромбоцитарного тромбообразования).
Изложенные выше побочные реакции ОК, главным образом, связывают с эстрогенным компонентом и, лишь частично, с гестагенами79. Поэтому появление ОК с низким содержанием гормонов (30 мкг этинилэстрадиола) следует рассматривать как шаг вперед в развитии гормональной терапии и контрацепции.
В качестве прогрессивного направления в модификации ОК необходимо выделить разработку и внедрение в клиническую практику трехфазных эстроген-гестаген- ных препаратов (ТОК). Трехфазные ОК содержат различные дозы эстрогенов и гестагенов, распределенные в соответствии с тремя периодами менструального цикла (овуляторный, периовуляторный и секреторный периоды), моделируя, таким образом, изменения в концентрации половых стероидов, характерные для нормального цикла.
Помимо указанных модификаций, ТОК отличает низкое содержание как эстрогенного (30-35 мкг), так и гестагенного (50-150 мкг) компонентов.
210