4 курс / Акушерство и гинекология / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология
.pdfрациях у них в крови не только антитромбоцитарных и антиэндотелиальных антител, но и других аутоантител, а время наступле ния ухудшения в состоянии женщин после родоразрешения соот ветствует запуску аутоиммунных реакций организма на антитела.
Лечение HELLP-синдрома.
Сучетом развития событий аутоиммунного характера особо эффективным может быть плазмаферез с восполнением и заменой объема свежезамороженной плазмой.
Нередко HELLP-синдром осложняется нарушениями сверты ваемости крови (ДВС-синдром). Интенсивная терапия ДВС-синд рома зависит от фазы и степени выраженности нарушений гемо стаза. Нарушения свертываемости крови, как правило, сопровож даются гиповолемией, требующей экстренной коррекции.
В случае необходимости в проведении антигипертензионной те рапии желательно установить вариант гемодинамических наруше ний (гипер-, гипо-, эукинетический), а затем провести диффе ренцированное лечение. Следует отметить, что гиподинамический вариант нарушений гемодинамики наиболее часто сопровождается выраженной тромбоцитопенией.
Высокая материнская смертность при HELLP-синдроме обус ловлена опасным для жизни матери осложнениями: развитием ДВС-синдрома, отслойкой плаценты, почечной недостаточнос тью, отеком легких, отслойкой сетчатки.
Спозиций клинической физиологии HELLP-синдром следует рассматривать как вариант течения полиорганной недостаточнос ти, требующий широкого арсенала методик и средств для ее ин тенсивного лечения.
Глава 12
ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ВАКУШЕРСТВЕ
12.1.Перитонит после кесарева сечения
По данным литературы, перитонит после кесарева сечения развивается от 1,5 до 2% случаев. Летальность от него в структуре материнской смертности при гнойно-септических осложнениях составляет 37%. Учитывая современную тенденцию к увеличе нию числа операций кесарева сечения, безусловно, актуальным является снижение риска развития перитонита в послеопераци онном периоде.
Причиной развития перитонита, в первую очередь, является нарушение равновесия между резистентностью организма боль ной и вирулентностью микроорганизма, так как само по себе ин фицирование брюшины не всегда ведет к возникновению заболе вания. При своевременной коррекции патофизиологических из менений, возникших на фоне оперативного вмешательства, организм, как правило, сам справляется с инфекцией. Такие си туации, как острая массивная кровопотеря с развитием анемии, тяжелые формы гестоза, тяжелые и длительные роды, нерацио нальный прием антибиотиков, кортикостероидов, стресс, как след ствие недостаточного обезболивания, травматизация тканей во вре мя акушерских манипуляций и операций, способствуют сниже нию устойчивости организма к инфекции. Другим моментом, обуславливающим развитие септических осложнений, является высокая вирулентность микробов (в частности — госпитальных штаммов) и их большое количество (при наличии первичных оча гов инфекции различной локализации).
Факторами риска развития инфекции при операции кесарева сечения также являются: безводный период более 6 часов, лли-
241
тельность родов более 10—12 часов, кровопотеря более 600 мл, продолжительность операции более 1 часа, носительство патоген ного стафилококка больной, частые влагалищные исследования, ожирение, анемия.
В развитии послеродовой инфекции различают следующие эта пы — по клинической классификации С. В. Сазонова (1935) — А. В. Бартельса (1973):
I — инфекцию, ограниченную послеродовой раной (эндомет рит, послеродовая язва);
II — инфекцию, распространившуюся за пределы раны, но локализованную в границах малого таза (метроэндометрит, метротромбофлебит, параметрит, пельвеоперитонит, аднексит);
III — инфекцию со склонностью к генерализации процесса (разлитой перитонит, прогрессирующий тромбофлебит);
IV — генерализованный процесс (сепсис, инфекционно-ток- сический шок).
Возбудителем эндометрита, на фоне которого развивается аку шерский перитонит, чаще всего является кишечная палочка и протей.
В зависимости от способа инфицирования брюшины, по дан ным В.Н.Серова (1996), различают первичный и вторичный пе ритонит. Первичный перитонит (развивающийся в 45% случаев) обусловлен: 1) инфицированием брюшины содержимым полости матки в случае проведения операции кесарева сечения на фоне хорионамнионита; 2) проникновением микрофлоры кишечника в брюшную полость вследствие увеличения проницаемости ки шечной стенки на фоне пареза. Чаще (в 55% случаев) развивается вторичный перитонит, обусловленный несостоятельностью швов на матке. Особенности клинической картины различных форм пе ритонита после кесарева сечения представлены в таблице 12.1.1:
Т а б л и ц а 12. I. 1
Схемы диагностики и лечебной тактики различных форм перитонита после кесарева сечения (В. Н. Серов, 1996)
|
|
Клиг ические формы перитонита |
||||
|
I |
1 |
II |
1 |
III |
|
Патогенез: |
Происходит вслед |
|||||
Происходит во вре- |
Происходит вслед |
|||||
инфицирование |
мя кесарева сече- |
ствие нарушения ба |
ствие неполноцен |
|||
брюшины |
ния. |
|
рьерной функции |
ности швов на |
||
|
В анамнезе: хорио- |
кишечника |
при |
матке после кеса |
||
|
намнионит в ро |
упорном парезе его и |
рева сечения |
|||
|
дах, длительный |
динамической |
не |
|
||
|
безводный период, |
проходимости |
|
|
||
|
затяжные роды |
|
|
|
|
242
|
Клинические формы перитонита |
|
||||
|
I |
1 |
И |
|
1 |
Ш |
Начало |
1—2-е сутки после |
3—4-е сутки после |
4—9-е сутки после |
|||
|
операции |
операции |
|
операции |
||
Клиника: |
Не выражены |
Не выражены; |
Определяются |
|||
1. Симптомы раз |
|
|
|
|
|
|
дражения брю |
|
|
|
|
|
|
шины - боль, |
|
|
|
|
|
|
«мышечная за |
|
|
|
|
|
|
щита», с-м Щет- |
|
|
|
|
|
|
кина-Блюмберга |
|
|
|
|
|
|
2. Парез |
Выражен |
Переходит в «парали |
Постепенно |
|||
кишечника |
|
тическую» динами |
нарастает. |
|||
|
|
ческую |
непроходи |
Экссудат. |
||
|
|
мость. Редко — острое |
|
|
||
|
|
расширение желудка. |
|
|
||
|
|
Всегда — в желудке |
|
|
||
|
|
— застойное содер |
|
|
||
|
|
жимое, |
экссудат в |
|
|
|
|
|
брюшной полости |
|
|
||
З.Симптомы ин |
Выражены |
Выражены |
|
Не |
выражены в |
|
токсикации — |
|
|
|
|
реактивной фазе и |
|
лихорадка, та |
|
|
|
|
нарастают в фазе |
|
хикардия, су |
|
|
|
|
интоксикации |
|
хость слизис |
|
|
|
|
|
|
тых, тахипноэ |
|
|
|
|
|
|
Гематологичес |
Лейкоцитоз, па- |
Лейкоцитоз, |
палоч- |
Умеренный лей |
||
кая картина |
л о ч к о я д е р н ы й |
коядерный |
сдвиг, |
коцитоз |
||
|
сдвиг |
токсическая зернис |
|
|
||
|
|
тость нейтрофилов |
|
|
||
Лечебная такти |
Консервативная |
1. Немедленное опе |
1 . Немедленно е |
|||
ка |
комплексная ин |
ративное лечение — |
оперативное лече |
|||
|
тенсивная терапия в |
экстирпация матки с |
ние — экстирпация |
|||
|
течение 18—24 ча |
оставлением незаши- |
матки, дренирова |
|||
|
сов. При безуспеш |
тым влагалища. |
ние брюшной по |
|||
|
ном лечении пока |
2. Комплексная ин |
лости через неза- |
|||
|
зано оперативное |
тенсивная терапия |
шитое влагалище, |
|||
|
вмешательство |
|
|
|
дренаж в нижних |
отделах боковых каналов.
2. Комплексная ин тенсивная терапия
243
Развитие перитонита (воспаления брюшины) обусловлено сле дующими процессами: резорбцией бактериальных и тканевых ток синов из воспалительно измененной матки; распространением ин фекции через маточные трубы; выходом инфекции через несосто ятельные швы на матке. Попадая в кровь, бактериальные токсины способствуют выходу биологически-активных веществ (серотонина, гистамина), нарушению проницаемости и микроциркуляции, в первую очередь, в сосудах брюшной полости. Развивается депо нирование и секвестрация крови в микрососудах кишечника, на фоне нарушения моторики и процессов всасывания происходит скопление жидкости и газов в просвете кишечных петель. В ре зультате перерастяжения еще в большей степени ухудшается мик роциркуляция, развивается ишемия кишечной стенки, резко воз растают потери белка в просвет кишечника.
Значительные потери жидкости, депонированной в паретичном кишечнике — в «третьем пространстве», снижение коллоидно-он- котического давления и электролитные нарушения (гипокалиемия за счет выхода К+ в экссудат брюшной полости) приводят к гипо волемии, гемоконцентрации, повышению вязкости крови.
Проблема нарушения водно-солевого обмена при перитоните освещена В. Д. Малышевым (1985), и мы позволим себе процити ровать автора ввиду уникальности и значимости полученных им результатов.
Убольных диффузным перитонитом выявлена умеренная де гидратация (до 10%), преимущественно за счет внеклеточного сектора, который в среднем уменьшился на 12,8%. Дефицит вне клеточной жидкости возникает за счет как интерстициальных, так
ивнутрисосудистых потерь. ОЦК в среднем уменьшалось на 16,2%, преимущественно за счет плазменного объема. Компенсация ге модинамики происходит за счет тахикардии и повышения произ водительности сердца. Специфических изменений КОС не на блюдается, и они остаются чаще всего в пределах нормы.
Убольных разлитым и общим перитонитом дефицит жидко сти составил в среднем 12,7% за счет как вне-, так и внутрикле
точного сектора. Дефицит внеклеточной жидкости обусловлен, в основном, уменьшением ОЦК, в среднем — на 29,6%. В свою очередь, дефицит крови обусловлен плазмопотерей. В формиро вании дефицита внеклеточной жидкости большое значение при обретает накопление ее в подслизистом слое брюшины, которое может составить порядка 4 литров. Компенсация гемодинамических нарушений находится на пределе. Снижение минутного объема сердца обеспечивается за счет роста общего периферического сопротивления. У части больных наблюдается снижение веноз ного возврата.
244
В отличие от больных с диффузным перитонитом, у боль ных с разлитым перитонитом развивается выраженный мета болический ацидоз (рН — 7,29±0,16; BE = —7,4±0,35 ммоль/л), гипонатриемия (120±3,2 ммоль/л), снижение уровня внутри клеточного калия в эритроцитах (72±2,84 ммоль/л), гипоксемия (р02 72±2,8 мм Hg). У части больных метаболический аци доз сочетался с дыхательным.
Распространение отека по брюшине является причиной сме ны форм и степени дегидратации, нарастания явлений интокси кации. В. Д. Малышев (1985) выделил несколько фаз гидроион ных нарушений:
/ фаза — внеклеточных и внутрисосудистых дефицитов. Для нее характерны почти нормальные клинические показатели. Де фицит жидкости составляет 5—8%, а дефицит ОЦК — 10—15%. В этой фазе все указанные нарушения можно устранить предопера ционной подготовкой.
IIфаза — общей дегидратации и нарушений сердечной дея тельности. Появляются признаки дегидратации, ухудшается об щее состояние. Дефицит жидкости составляет 10%, а дефицит ОЦК
—20—25%. Наступают тяжелые метаболические изменения, олигурия. Применением ганглиоблокаторов, альфа-адренолитиков удается улучшить и стабилизировать кровообращение. Регидратационная терапия проводится под контролем ЦВД и других гемодинамических параметров. Эффективной коррекции удается до биться уже в раннем послеоперационном периоде.
IIIфаза — внутриклеточной дегидратации и повреждения меха низмов регуляции кровообращения. Общие потери жидкости дос тигают 10—15%, а дефицит ОЦК — 30—35%. В этой фазе выраже ны симптомы интоксикации, на фоне которой наступают наруше ние кровообращения, гиповентиляция, гипоксемия. Большой объем жидкости депонируется в просвете кишечника. Жидкостный ба ланс восстанавливается на 3—4 сутки от начала лечения.
IV фаза — декомпенсации и шока. Состояние больного расце нивается как тяжелое. Фаза характеризуется скоплением жидко сти в третьем водном пространстве, общей вазомоторной атони ей, дефицитом жидкости более 15%, резким снижением ОЦК. В этой фазе эффекта от лечения не наступает.
Коагуляционные нарушения при гнойно-септических осложне ниях.
Повышение активности протеолитических ферментов, нару шение микроциркуляции и реологии, стимуляция процессов коа гуляции эндотоксинами бактерий и продуктами тканевого распа да ведет к развитию ДВС-синдрома.
245
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови яв ляется одним из основных компонентов патогенеза полиорганной недостаточности, развивающейся при генерализованных формах гнойно-септической инфекции. В ряде случаев ДВС-синдром про текает в. острой, молниеносной форме, приводя в короткий срок к развитию массивных коагулопатических кровотечений (при сеп тическом шоке); в других ситуациях нарушения гемостаза не на столько явно выражены, определяются только лабораторно, но приводят к не менее катастрофическим последствиям (гиперкоа гуляция, нарушения микроциркуляции, микротромбоз органов).
Мы исследовали динамику гемостазиологических показателей в группе больных (23 женщины в возрасте от 16 до 42 лет) с гнойносептическими осложнениями в послеродовом периоде (сепсис, сеп тический шок, перитонит после кесарева сечения). Определялись показатели тромбоцитарного гемостаза и коагуляционного гемо стаза, фибринолитической и антикоагулянтной системы.
Взависимости от клинического варианта течения ДВС-синд рома мы выделили группу больных с гиперкоагуляцией (группа 1)
—22 % случаев, с переходной стадией ДВС-синдрома (группа 2)
—34% и гипокоагуляционной стадией (группа 3) — у 34% боль ных. В контрольной группе были 12 женщин с неосложненной бе ременностью.
Вобследованных группах нарушения гемостаза имели следую щий характер (таблица 12.1.2).
Т а б л и ц а 12. 1.2
Показатели системы гемостаза у больных с септическими осложнениями в послеродовом периоде (1-е сутки)
Исследуемые |
Контроль |
Группа больных в зависимости |
Достоверность |
|||
параметры |
(здоровые |
от стадии ДВС-синдрома |
различия |
|||
|
беремен |
|
|
|
с контрольной |
|
|
ные), |
1 |
2 |
3 |
группой (р) |
|
|
п=12 |
(п=5) |
(п=8) |
(п=8) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.Количество тром |
252,6± |
234,0± |
227,0+ |
170,1+ |
р.>0,5; |
р,<0,5; |
боцитов, • 109/л |
31.5 |
37,1 |
23,3 |
27.6 |
р3<0,02 |
|
2. Время агрегации |
14,7±3 |
15,0±0,5 |
14,0±0,5 |
15,5±0,8 |
р.>0,5; р2>0,5; |
|
тр/цитов с АДФ, с |
|
|
|
|
р3>0,5 |
|
3. Время агрегации |
15,5+1,5 |
16,0±1,0 |
14,0±0,8 |
14±2,0 |
р.>0,5; р2>0,5: |
|
тр/цитов с ристо |
|
|
|
|
р3>0,5 |
|
мицином, с |
|
|
|
|
|
|
4. Время свертыва |
5,5±0,7 |
4,6±0,5 |
7,3±0,4 |
14,4±2,1 |
р.<0,2; |
р2<0,01: |
ния крови по |
|
|
|
|
р3<0,001 |
|
Ли-Уайту, мин
246
Исследуемые |
Контроль |
Группа больных в зависимости от |
Достоверность |
||||
параметры |
(здоровые |
стадии ДВС-синдрома |
различия |
||||
|
беремен |
|
|
|
|
|
|
|
ные), |
1 |
2 |
|
3 |
группой (р) |
|
|
п=12 |
(п=5) |
(п=8) |
|
(п=8) |
|
|
5. Аутокоагуляцион- |
9,6±1,0 |
8,8±0,5 |
12,2±0,7 |
16,8+1,8 |
р.<0,5; |
р2<0,02; |
|
ный тест на 8 мин, |
|
|
|
|
|
р3<0.01 |
|
с |
|
|
|
|
|
|
|
6. Протромбиновый |
100±7,6 |
110,2+3,7 |
89,3±4,2 |
70,4+5,8 |
р.<0,5; |
р,<0,5; |
|
индекс, % |
|
|
|
|
|
р3<0,01 |
|
7. Количество фиб |
3,8±0,5 |
3,8±0,4 |
5,0+0,2 |
2,4+0,4 |
р.>0,5; |
р2<0,05; |
|
риногена, г/л |
|
|
|
|
|
р3<0,05 |
|
8. Спонтанный |
29,4+3,8 |
16,8+3,7 |
18,7+2,3 |
47,0+7,4 |
р,<0,05; |
р7<0,05; |
|
фибринолиз, % |
|
|
|
|
|
р3<0,05 |
|
9.РКМФ, г/л -Ю-2 |
16,6±2,0 |
23,3±1,8 |
21.0+1,3 |
24,0±1,6 |
р,<0,05; |
р,<0,05; |
|
|
|
|
|
|
|
р3<0,05 |
|
10. Толерантность |
12,2±3,0 |
11,5±3,4 |
13,5±1,1 |
18,2+3,5 |
р.>0,5; р2>0,5; |
||
плазмы к гепари |
|
|
|
|
|
Р3<0,2 |
|
ну, мин |
|
|
|
|
|
|
|
11. Активность ан- |
87,7±8,3 |
90,0±4,5 |
78,4+3,5 |
50,0+2,5 |
р.>0,5; |
р2<0,5; |
|
титромбина-Ш, % |
|
|
|
|
|
р3<0,001 |
|
Лабораторные признаки I стадии ДВС-синдрома (1-я группа), |
|||||||
характеризующиеся гиперкоагуляцией, |
умеренным снижением |
количества тромбоцитов, возрастанием количества продуктов паракоагуляции, обнаружены у 5 больных. У двоих из них течение послеродового метроэндометрита осложнилось сепсисом, у осталь ных диагностирован послеоперационный перитонит. Обращает на себя внимание угнетение фибринолиза: по сравнению с конт рольной группой показатель спонтанного фибринолиза уменьшен практически вдвое.
Из 8 больных во 2-й группе с лабораторными признаками II — переходной — стадии ДВС-синдрома (умеренная тромбоцитопе ния, тенденция к гипокоагуляции, гиперфибриногенемия, сни жение антикоагуляционного потенциала) у одной больной был диагностирован сепсис в послеродовом периоде, в остальных — перитонит после кесарева сечения.
У большинства больных из 3-й группы лабораторные призна ки, характеризующиеся тромбоцитопенией, гипокоагуляцией, гипофибриногенемией, активацией фибринолиза, сопровождались клинической манифестацией ДВС-синдрома (III стадии) с раз-
247
витием массивных кровотечений, гематом, кровоизлияний. У 4 больных из этой группы развился сепсис в послеродовом перио де, осложнившийся септическим шоком у троих. У остальных че тырех женщин нарушения коагуляции выявлялись на фоне пери тонита после кесарева сечения. Характерным признаком сепсиса является критическое снижение антитромбина-Ш (до 50,0+2,5% у больных из 3-й группы).
Из 23 больных умерла одна больная с септическим шоком, у остальных на фоне проведения хирургической санации, интен сивной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммуности мулирующей терапии, коррекции реологии и гемостаза в течение 7—10 дней наблюдалась стабилизация клинического состояния и лабораторных показателей.
Динамика нормализации гемостазиологических показателей у больных из групп с гиперкоагуляцией и гипокоагуляцией на 1-е, 3-е и 6-е сутки лечения приведена в таблице 12.1.3.
Т а б л и ц а 12.1.3
Динамика показателей гемостаза при гнойно-септических осложнениях в послеродовом периоде у больных с I и III стадией ДВС-синдрома
Исследуемые |
Сд^гЯ |
1-е сутки |
3-й сутки |
6-е сутки |
Достоверность |
|
параметры |
|
1 |
2 |
3 |
различия между |
|
|
группами |
|||||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
1. Количество тр/ |
I |
234,0+37,1 213,3+28,1 |
332,0+31,0 |
р. з>0,05; р, з>0,05 |
||
цитов, • 109/л |
Ш |
170,1+27,6 227,3+31,1 |
250,0+41,1 |
р,_3>0,05; р2_з>0,05 |
||
2. Время агрега |
т |
16,0+1,0 |
18,0+0,3 |
11,0+0,5 |
р. ,=0,05; |
р, ,=0,05 |
ции тр/цитов с |
III |
14,0+0,8 |
17,6+0,9 |
10,5+1,5 |
р2">0,05 |
|
ристомицином, с |
|
|
|
|
|
|
3. Bp. сверт. кро |
I |
4,6+0,5 |
4,9+0,7 |
6,8+1,0 |
р, 2>0,05; |
р з<0,05 |
ви по Ли-Уай- |
III |
14,4+2,1 |
9,9+3,2 |
7,4+0,7 |
р,_3=0,01; р2_3>0,05 |
|
ту, мин |
|
|
|
|
|
|
4. Аутокоагуляци |
I |
8,8+0,5 |
11,6+1,8 |
12,0+1,0 |
р. 2>0,05, р. з < 0,02 |
|
онный тест на 8 |
III |
16,8+1,8 |
15,5+2,8 |
12,5+0,5 |
ри2>0,05; |
ры < 0,05 |
мин, с |
|
|
|
|
|
|
5. Протромбино- |
I |
110,2+3,7 |
88,2+5,7 |
75,0+5,0 |
р. 2<0,05; р. з = 0,05 |
|
вый индекс, % |
III |
70,4+5,8 |
77,8+2,2 |
98,0+14,0 |
рьз = 0,05 р2_з<0,05 |
|
6. Количество |
I |
3,8+0,4 |
4,0+0,3 |
3,3+0,7 |
р. з>0,05; р. з>0,05 |
|
фибриногена, |
III |
2,4+0,4 |
3,0+0,7 |
3,0+1,3 |
р,;зХ),05; р2>0,05 |
|
г/л |
|
|
|
|
|
|
7. Спонтанный |
! |
16,8+3,7 |
15,0+4,5 |
11,5+2,5 |
р. з>0,05; р2 з>0,05 |
|
|
||||||
фибринолиз, % |
III |
47,0+7,4 |
22,8+6,3 |
16,0+2,0 |
р,>0,05; р,.3 < 0,05 |
248
Исследуемые |
Стадия |
1-е сутки |
3-й сутки |
6-е сутки |
Достоверность |
|
две |
|
|
|
различия между |
||
параметры |
1 |
2 |
3 |
|||
|
группами |
|||||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
8. Ретракция, % |
I |
69,2±5,8 |
67,4±5,4 |
76,0+3,0 |
р. ,>0,05; р, ,>0,05 |
|
|
Ш |
59,8+3,0 |
73,0±4,2 |
84,5+1,5 |
р;;з=0,05; р2.з = 0,05 |
|
9. Количество |
I |
23,3±1,8 |
22,312,8 |
_ |
Р, г > 0,05 |
|
РКМФ, мг/мл |
III |
24,0±1,6 |
26,0+1,1 |
20,5+0,5 |
р,;з>0,05; р2.3>0,05 |
|
• 102 |
|
|
|
|
|
|
10. Толерант |
[ |
11,5±3,4 |
_ |
_ |
|
|
ность к гепари- |
III |
18,2±3,5 |
22,0+4,6 |
11,0+4,5 |
р,_3>0,05; р2.3>0,05 |
П р и м е ч а н и е : «-» параметр не исследовался
Так, если в 1-е сутки у больных из I группы наблюдалось укорочение времени свертывания по Ли-Уайту до 4,6+0,5 мин, АКТ до 8,8±0,5 с, то на 3-е сутки эти показатели составили соот ветственно 4,9+0,7 мин и 11,6+1,8 с, а на 6-е — 6,8±1,0 мин и 12±1,0 с (р<0,02). В III группе также наблюдалась стабилизация хронометрических показателей — на 3-й сутки время свертывания по Ли-Уайту было 9,9±3,2 мин, АКТ — 15,5+2,8; на 6-е сутки — 7,4±0,7 мин (р<0,001) и 12,5±0,5 (р<0,05) соответственно, по сравнению с исходной гипокоагуляцией в первые сутки: 14,4±2,1 мин при определении времени свертывания по Ли-Уайту и 16,8+1,8 с в аутокоагуляционном тесте (рис. 12.1.1).
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
Р и с . 12.1.1. Коагуляционные показатели |
крови у больных с исходной гаперкоагуляцией |
(I группа) и гипокоагуляцией |
(III группа) в динамике лечения |
249