Infektsii_otvety

42. Токсоплазмоз

оксоплазмоз - это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению.

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже – 25-50% населения.

Что провоцирует Токсоплазмоз:

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.

Пути заражения токсоплазмозом Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую

обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.

Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:

•Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.

•Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.

•Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.

•Пересадка органов или переливание крови (очень редко).

•Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.

Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серознопродуктивный лептоменингит.

У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко - острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Симптомы Токсоплазмоза:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто - дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период - от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз. При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические

проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

Течение токсоплазмоза Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее

время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.

Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.

Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза делят на две группы: паразитологические и иммунологические.

Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения возбудителя или выделении его при заражении восприимчивых животных - биопроба.

Кним относится прямая микроскопия мазков - отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.

Ксожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.

Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.

В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего,

состояние инфицированности, а серореакции - и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.

Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител - динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.

РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров - 1:16 - 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.

РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 - 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 - 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.

ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах - больше 60; в международных - больше 125, в титрах антител - 1:1600 и больше.

Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.

Следует напомнить, что 20 - 30% женщин имеют антитела - это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 - 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.

На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.

Положительные реакции у матери и ребенка в первые три месяца жизни ребенка не дают оснований для постановки диагноза «токсоплазмоз» ребенку, т. к. специфические антитела в составе IgG передаются ребенку трансплацентарно. Для подтверждения диагноза врожденного токсоплазмоза у новорожденного применяют тест Ремингтона вариант РИФ с определением IgM, которые не проходят через плаценту. Их обнаружение свидетельствует об инфицированности плода.

Лечение Токсоплазмоза:

При остром токсоплазмозе используются химиотерапевтические препараты.

Делагил (по 0,5г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0,5г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар назначается в количестве 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2,5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения.

Из антибиотиков назначаются: линкомицина гидрохлорид (по 0,5г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0,3г 2 раза в сутки) в течение 5-7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин.

Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как химиопрепараты не оказывает значительного эффекта. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр.

Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 - 3 цикла.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.

При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.

43. Понятие об особо опасных инфекциях

ОСНОВНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ООИ

ЧУМА – острое внезапное начало, озноб, температура 38-40?С, резкая головная боль, головокружение, нарушение сознания, бессонница, гиперемия коньюктив, возбуждение, язык обложен (меловой), развиваются явления нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни:

Бубонная форма: бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой, неподвижен, максимум его развития - 3-10 дней. Температура держится 3-6 дней, общее состояние тяжёлое.

Первично-лёгочная: на фоне перечисленных признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, бред, кашель появляется с самого начала болезни, мокрота часто пенистая с прожилками алой крови, характерно несоответствие между данными объективного обследования лёгких и общим тяжёлым состоянием больного. Продолжительность болезни 2-4 дня, без лечения 100% летальность;

Септемическая: ранняя тяжёлая интоксикация, резкое падение АД, кровоизлияние на коже, слизистых, кровотечение из внутренних органов.

ХОЛЕРА – лёгкая форма: потеря жидкости, потеря собственного веса встречается у 95% случаях. Начало болезни – острое урчание в животе, послабление стула 2-3 раза в сутки, может быть 1-2 кратная рвота. Самочувствие больного не нарушается, сохраняется работоспособность.

Средняя форма: потеря жидкости 8% собственного веса, встречается в 14% случаев. Начало внезапное, урчание в животе, неопределённые интенсивные боли в животе, затем жидкий стул до 16-20 раз в сутки, который быстро теряет каловый характер и запах, зелёной, жёлтой и розовой окраски рисового отвара и разведённого лимона, дефектация без позывов неудержимая (за 1 раз выделяется 500-100мл., характерно увеличение стула с каждой дефектацией). Вместе с поносом появляется рвота, ей не предшествует тошнота. Развивается резкая слабость, появляется неутолимая жажда. Развивается общий ацидоз, уменьшается диурез. Падает кровяное давление.

Тяжёлая форма: алгид развивается при потере жидкости и солей свыше 8% к весу тела. Клиника типична: резкое исхудание, запавшие глаза, сухие склеры.

ЖЁЛТАЯ ЛИХОРАДКА: внезапное острое начало, сильный озноб, головные и мышечные боли, высокая температура. Больные безопасны, состояние их тяжёлое, наступает тошнота, мучительная рвота. Боли под ложечкой. Через 4-5 дней после кратковременного падения температуры и улучшения общего состояния наступает вторичный подъём температуры, появляется тошнота, рвота желчью, носовое кровотечение. В этой стадии характерны три сигнальных признака: желтуха, кровоизлияние, понижение выделения мочи.

ЛИХОРАДКА ЛАССА: в раннем периоде симптомы: - патология часто не специфична, постепенное повышение температуры, озноб, недомогание, головная и мышечная боли. На первой неделе заболевания развивается тяжёлый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин мягкого неба, затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На 2-й неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко бывает головокружение, снижения зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь.

При тяжёлой форме нарастают симптомы токсикоза, кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отёчны. Температура около 40?С, сознание спутанное , отмечается олигурия. Могут появляться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру. Лихорадочный период длится 7-12 дней. Смерть чаще наступает на второй неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Наряду с тяжёлыми, встречаются лёгкие и субклинические формы заболевания.

БОЛЕЗНЬ МАРБУРГА: острое начало, характеризуется лихорадкой, общим недомоганием, головной болью. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос (диарея может продолжаться несколько дней). К 5-му дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее, лице появляется сыпь, коньюктивит, развивается гемораический диатез, который выражается в появлении питехий на коже, эмаптемы на мягком небе, гематурия, кровотечения из дёсен, в местах шприцевых колов и др. Острый лихорадочный период длится около 2-х недель.

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА: острое начало, температура до 39?С, общая слабость, сильные головные боли, затем боли в области шейных мышц, в суставах мышц ног, развивается коньюктивит. Нередко сухой кашель, резкие боли в груди, сильная сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота, понос, через несколько дней стул становится дёгте образным или содержит яркую кровь.

Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5-й день больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи, полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-потулезная сыпь, которая через 2-е суток исчезает. На 4-5 день развивается гемморрагический диатез (кровотечения из носа, дёсен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжёлая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС – тремор, судороги, парестезия, менингиальные симптомы, заторможенность или наоборот возбуждение. В тяжёлых случаях развивается отёк мозга, энцефалит.

ОСПА ОБЕЗЬЯН: высокая температура, головная боль, боли в крестце, мышечные боли, гиперемия и отёчность слизистой зева, миндалин, носа, часто наблюдаются высыпания на слизистой ротовой полости, гортани, носа. Через 3-4 дня температура снижается на 1-2?С, иногда до субфебрильной, общетоксические явления проходят, самочувствие улучшается. После снижения температуры на 3-4 день появляется сыпь сначала на голове, затем на туловище, руках, ногах. Продолжительность высыпания 2-3 дня. Высыпания на отдельных частях тела происходят одновременно, преимущественная локализация сыпи на руках и ногах, одновременно на ладонях и подошвах. Характер сыпи -папулёзно

– ведикулёзная. Развитие сыпи – от пятна до пустулы медленно, в течение 7-8 дней. Сыпь мономорфозная (на одной стадии развития – только папулы, везикулы, пустулы и корни). Везикулы при проколе не спадаются (многокамерные). Основание элементов сыпи плотное (наличие инфильтратов), воспалительный ободок вокруг элементов сыпи узкий, чётко очерченный. Пустулы образуются на 8-9 день болезни (6-7 день появления сыпи). Температура снова повышается до 39-40?С, состояние больных резко ухудшается, появляются головные боли, бред. Кожа становится напряжённой, отёчной. Корки образуются на 18-20 день болезни. Обычно имеются рубцы после отпадания корок. Имеется лимфаденит. ри выявлении больного, подозрительного на ООИ, работу в очаге организует врач. Средний медперсонал обязан знать схему проведения противоэпидемических мероприятий и выполнять их по распоряжению врача и администрации. Схема проведения первичных противоэпидемических мероприятий.

I. Меры для изоляции больного по месту его выявления и работа с ним

При подозрении на ООИ у больного медработники не выходят из помещения, где выявлен больной, до приезда консультантов и осуществляют следующие функции:

1. Оповещение о подозрении на ООИ по телефону или через дверь (стуком в дверь привлечь внимание находившихся вне очага и на словах через дверь передать информацию).

2.Запросить все укладки по ООИ (укладка для профилактики медперсонала, укладка для забора материала на исследование, укладка с противочумными костюмами), дезрастворы на себя.

3.До поступления укладки по экстренной профилактике из подручных средств (марля, вата, бинты и т.д.) сделать маску и её использовать.

4.До поступления укладки закрыть окна, фрамуги, используя подручные средства (ветошь, простыни и т.д.), закрыть щели в дверях.

5.При получении укладок для предупреждения собственного заражения провести экстренную профилактику заражения, надеть противочумный костюм (при холере костюм облегченный – халат, фартук, возможно и без них).

6.Оклеить окна, двери, вентиляционные решетки лекопластырем (кроме очага холеры).

7.Оказать экстренную помощь больному.

8.Провести забор материала для исследования и подготовить биксы и направления на исследования в баклабораторию.

9.Провести в помещении текущую дезинфекцию.

II. Меры по предотвращению разноса инфекции.

Зав. отделением, администратор при получении информации о возможности выявления ООИ выполняет следующие функции:

1.Перекрывает все двери этажа, где выявлен больной, выставляет посты.

2.Одновременно с этим организует доставку в помещение с больным всех необходимых укладок, дезсредств и емкостей для них, медикаментов.

3.Прекращается приём и выписка больных.

4.Оповещает вышестоящую администрацию о принятых мерах и ждёт дальнейших распоряжений.

5.Составляются списки контактных больных и медперсонала (учитывая близкий и отдалённый контакт).

6. С контактными больными в очаге проводится разъяснительная работа о причине их задержки. 7. Даёт разрешение на вход консультантов в очаг, обеспечивает их необходимыми костюмами. Выход из очага возможен по разрешению главного врача больницы в установленном порядке.

44. Рожа

Рожа - инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.

Краткие исторические сведения

Рожа известна со времён глубокой древности. В трудах античных авторов она описана под названием erysipelas (греч. erythros - красный + лат. pellis - кожа). Вопросам клиники, дифференциальной диагностики и лечения рожи посвящены работы Гиппократа, Цельсия, Галена, Абу Али Ибн Сины. Во второй половине XIX века Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс

описали вспышки рожи в хирургических госпиталях и родильных домах, считая заболевание высоко контагиозным. В 1882 г. И. Фелейзен впервые получил чистую культуру стрептококка от больного рожей. В результате последующего изучения эпидемиологических особенностей и патогенетических механизмов, успехов химиотерапии рожи сульфаниламидами и антибиотиками представления о заболевании изменились, его стали относить к разряду спорадических малоконтагиозных инфекций. Большой вклад в изучение проблем рожи в советское время внесли Э.А. Гальперин и В.Л. Черкасов.

Что провоцирует Рожа:

Возбудитель - стрептококк группы А (S. pyogenes), обладающий сложным набором антигенов, токсинов и ферментов.

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной

стрептококками группы А) и «здоровый» бактерионоситель стрептококка группы А.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный, основной путь заражения - воздушно-капельный, но также возможно контактное заражение. Входные ворота - различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируют поверхность слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому опасность заражения рожей велика, особенно при элементарной неопрятности.

Естественная восприимчивость людей. Возникновение заболевания определяет, вероятно, генетически обусловленная индивидуальная предрасположенность. Среди заболевших преобладают женщины. У лиц с хроническим тонзиллитом и другими стрептококковыми инфекциями рожа возникает в 5-6 раз чаще. Местные факторы, предрасполагающие к развитию рожи лица, - хронические болезни ротовой полости, кариес, болезни ЛОР-органов. Рожа грудной клетки и конечностей чаще возникает при лимфедеме, лимфовенозной недостаточности, отёках различного генеза, микозе стоп, трофических нарушениях. Посттравматические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага в месте своего расположения. Повышение восприимчивости к роже может быть вызвано длительным приёмом стероидных гормонов.

Основные эпидемиологические признаки. Рожу относят к наиболее распространённым инфекциям бактериальной природы. Официально заболевание не регистрируют, поэтому сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных.

Инфекция может развиваться как по экзогенному, так и по эндогенному типу. Рожа лица может быть результатом лимфогенного заноса возбудителя из первичного очага в миндалинах или внедрения стрептококка в кожу. Несмотря на достаточно широкое распространение возбудителя заболевание наблюдают лишь в виде спорадических случаев. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа не имеет выраженной осенне-зимней сезонности. Наибольшую заболеваемость наблюдают во второй половине лета и начале осени. Рожей болеют лица разных профессий: часто страдают строители, работники «горячих» цехов и люди, работающие в холодных помещениях; для рабочих металлургических и коксохимических предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным заболеванием.

Следует отметить, что если в 1972-1982 гг. клиническую картину рожи отличало преобладание среднетяжёлых и лёгких форм, то в следующее десятилетие отмечено значительное увеличение доли тяжёлых форм болезни с развитием инфекционно-токсического и геморрагического синдромов. В последнее время (1995-1999 гг.) лёгкие формы составляют 1%, среднетяжёлые - 81,5%, тяжёлые - 17,5% всех случаев. Удельный вес больных рожей с геморрагическим синдромом достиг 90,8%.

Патогенез (что происходит?) во время Рожы:

При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в кровоток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического

синдрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в патогенезе заболевания окончательно не выяснена.

В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептококков, оказывающие цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.

Аутоиммунопатология повышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию антигенов стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целостности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционноаллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесённых заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной предрасположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу формированием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления.

Важный компонент патогенеза - снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лимфатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоцитарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фрагментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лимфатических и кровеносных сосудах.

Симптомы Рожы:

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.

1.По характеру местных поражений: - эритематозная; - эритематозно-буллёзная;

- эритематозно-геморрагическая; - буллёзно-геморрагическая.

2.По степени интоксикации (тяжести течения): - лёгкая; - средней тяжести; - тяжёлая.

3.По кратности течения:

-первичная;

-повторная;

-рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно). 4. По распространённости местных проявлений:

-локализованная;

-распространённая;

-блуждающая (ползучая, мигрирующая);

-метастатическая.

Пояснения к классификации.

1.К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локализацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией при частых рецидивах.

2.К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализацией.

3.Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспаления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распространёнными - при захвате очагом более одной анатомической области.

4.Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмонозная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.

Инкубационный периодможет быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.

В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорадка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии - потеря сознания, бред. На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью - буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные симптомы.

Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка - признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.

Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных проявлений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний - от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровождают более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.

Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуются на несколько часов или даже на 2-3 дня позже возникновения эритемы (вследствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержимое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверхность медленно эпителизируется. Образуются

корочки, после отпадения которых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эритематозной роже.

Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи - образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи.

Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже - нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.

Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особенности.

•Дети болеют редко и легко.

•У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионарный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных проявлений у пожилых лиц идёт медленно.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в первые 6 мес) и поздние, частые (3 раза в год и более) и редкие рецидивы. При частом рецидивировании заболевания (3-5 раз в год и более) говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации бывают умеренными, лихорадка - короткой, эритема - неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит отсутствует.

Осложнения Заболевание нередко осложняют абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и

тромбофлебиты, в редких случаях - пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10-15% случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Диагностика Рожы:

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.

Лабораторная диагностика Выделение возбудителя обычно не проводят.

Лечение Рожы:

Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана госпитализация. К этим случаям относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний, старческий или детский возраст больных.

Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышечно по 4-6 млн ЕД/сут), цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4 раза в сутки), а также некоторых макролидов, гликопептидов, фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на 7-10 сут. Менее эффективны эритромицин, олеандомицин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. При часто рецидивирующей роже применяют последовательную двухкурсовую антибиотикотерапию: вслед за курсом ß-лактамных препаратов после 2-3-дневного перерыва назначают линкомицин по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно курсом 7 сут. Показаны дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминные и симптоматические средства, витамины С, В, и В6.