- •Тематичний план практичних занять
- •16 -Е : Підсумковий модульний контроль залікового модулю 1.
- •Гострий панкреатит
- •Острый и хронический холециститы. Желчнокаменная болезнь
- •Симптоматика и клиническое течение острого холецистита
- •Дифференциальный диагноз острого холецистита
- •Дифференциальный диагноз жкб и хх
- •Способ Жирара
- •Способ Спасокукоцкого
- •Шов Кмбаровского
- •Способ Бассини.
- •Способ Кукуджанова
- •Способ Мак-Вея.
- •Способ Шолдиса
- •Способ Постемского
- •Способ Бассини
- •Способ Руджи-Парлавеччио
- •Способ Мейо
- •Способ Сапежко
- •Актуальность темы
- •Анатомо-физиологические сведения.
- •Этиология и патогенез.
- •Классификация.
- •Симптоматика и клиническое течение.
- •Осложнения.
- •Диагностическая программа.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Лечение.
Острый и хронический холециститы. Желчнокаменная болезнь
Актуальность темы.
Заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей в настоящее время страдает почти каждая 4-я женщина и каждый 10-й мужчина. Около 10% всего взрослого населения имеют камни в желчных путях. Заболеваемость холециститом составляет 3,9 на 1000 населения. Примерно ¼ часть населения старше 60 лет имеют камни в желчном пузыре. У каждого 4-5-го пациента с камнями жёлчного пузыря выявляются камни в холедохе.
Острый холецистит (ОХ) среди острых заболеваний органов брюшной полости занимает 2-е место (после острого аппендицита). Примерно у 20% больных с ритмичными проявлениями жёлчнокаменной болезни (ЖКБ) развивается острый холецистит.
Анатомия и физиология
Печень - придаточная железа пищеварительного канала. Масса печени у взрослого человека 1200-1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением задней поверхности. С учётом внутриорганной архитектоники различают 8 сегментов. Структурной единицей печени является долька . Кровоснабжение печени – собственная печёночная артерия ( 25 % притока крови ) и воротная вена ( 75 % притока крови – от ЖКТ , поджелудочной железы и селезенки ) . Венозный отток из печени осуществляется в нижнюю полую вену по трём стволам печёночных вен.
Общий печёночный проток формируется путём слияния правого и левого печеночного протоков и, сливаясь с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Часто встречаются различные варианты строения, реже аномалии развития. 4 части ОЖП: супрадуоденальная, ретродуоденальная, панкреатическая, интрамунальная. Открывается ОЖП в ДПК на фатеровом сосочке.
Желчный пузырь (ЖП) расположен на висцеральной поверхности печени, емкость 50-80 мл. Кровоснабжение – через пузырную артерию от правой печеночной артерии. Есть различные варианты отхождения пузырной артерии и протоков.
Функции печени весьма многообразны. Она принимает участие в :
- углеводном обмене;
- жировом;
- белковосинтетическая;
- пигментная;
- желчеобразовательная (около 1500 мл в сутки)
- дезинтоксикационная;
- защитная.
Функции желчного пузыря :
- резервуарная;
- концентрационная (в 5-10 раз);
- эвакуаторная;
В норме регуляция жёлчевыведения осуществляется следующим образом с сокращения жёлчного пузыря (ЖП) и расслабление сфинктеров – вагус. Спазм сфинктеров, переполнение ЖП – симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на ЖП и протоки. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.
Этиология и патогенез острого холецистита
Предрасполагающие факторы:
Местные – 1) особенности анотомического строения;
2) механические и химические факторы, ведущие к
первичному повреждению стенки желчного пузыря,
застою желчи, повышению её литогенности,
сосудистым нарушениям.
Общие - 1) сенсибилизация организма
2) заболевания, подавляющие иммунобиологические
реакции организма;
3) нарушения нейрогуморальной регуляции желчного
пузыря и желчевыводящих путей;
4) наследственность.
Производящий фактор:
Внедрение в стенку желчного пузыря гноеродной микрофлоры.
Пути проникновения инфекции:
Энтерогенный ( восходящий ) ;
Гематогенный;
Лимфогенный;
Нисходящий (из печени);
По соприкосновению с соседними органами.
Патогенез острого холецистита.
- застой желчи;
- повышение литогенности желчи;
- отёк стенки желчного пузыря, нарушение микроциркуляции;
- сосудистые нарушения;
- эрозии и изъявления слизистой оболочки желчного пузыря от камней;
- панкреато-билиарный рефлюкс.
Острым холециститом чаще болеют люди старше 50 лет. Соотношение
женщин и мужчин 7:1 .
Патогенез камнеобразования.
Желчекаменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гипатобилиарной системы, характеризующееся образованием камнейв желчном пузыре (холецистолитиоз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).
Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способстуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. В 76% случаев камни образуются в желчном пузыре, в 23% - в желчных протоках, в 1% - в печени.
Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:
перенасыщение желчи холестерином;
активация в ней процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ);
изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);
резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней.
В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;
под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой ЖП выделяется слизь, содержащая гликопротеид;
в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;
слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0,2 см³, а наружные – на 0,9 см³ в год, коэффициент роста составляет 2,6 мм в год (Н.Mok, 1986).
Развитию желчных камней в желчевыводящих путях способствуют: нарушения обмена (при ожирении, подагре, сахарном диабете и др.), чрезмерное выделение холестерина, усиленный распад гемоглобина, усиленное образование билирубина, генетические факторы (в печени оюразуется литогенная желчь), погрешности в диете, гиповитаминоз А, беременность, малоподвижный образ жизни, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, оральные контрацептивы, инфекция. Микроорганизмы выделяют фермент ß- глюкуронидазу, которая трансформирует растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный. В инфицированной желчи мало глюкуроновой кислоты (ингибитора ß- глюкуронидазы). Образовавшийся в избытке неконъюгированный билирубин – компонент пигментных желчных камней. Кроме того, микробы выделяют лецитиназы (фосфолипазы), расщепляющие лецинин желчи, что способствует выпадению холестерина в осадок.
Различают следующие виды желчных камней:
Гомогенные (однородные) камни:
холестериновые камни (10%) – образуются на почве расстройств об- мена веществ, без воспалительных изменений в ЖП;
пигментные (билирубиновые) камни (6%) образуются в асептической среде вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талаосемии.
известковые камни (4%).
Смешанные камни (80%). Ядро состоит из органического вещества,
вокруг которого отлагаются слои из холестерина, билирубина, солей кальция.
Сложные камни (10%). Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникают при воспалительных процессах в ЖП и желчных протоках.
Патоморфология
При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное и гнойное воспаление. Стенка желчного пузыря утолщена, отечная, гиперемирована с налетами фибрина и гноя. Прогрессирование процесса может привести к некрозу (гангрене) стенки пузыря.
При хроническом холецистите (ХХ) пузырь склерозирован, деформирован, с соединительными сращениями. Гистологически – атрофия слизистой, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, часто петрификация, возможны образование аденом (предрак) и облитерация просвета.
Классификация ОХ
По наличию камней:
Острый калькулезный холецистит.
П. Острый бескаменный холецистит
Катаральный.
Флегмонозный.
Гангренозный.
Перфоративный.
Осложненный:
а) водянка;
б) эмпиема;
в) панкреатит;
г) желтуха;
д) гепатит;
е) холангит;
ж) инфильтрат;
з) абсцесс;
и) печеночно-почечная недостаточность;
к) перитонит (местный, разлитой, общий).
Клинические формы ОХ:
септическая;
желтушная;
панкреатическая;
кардиальная.
Классификация ХХ
По наличию камней:
хронический калькулезный,
хронический бескаменный (бактериальный, ферментативный, сосудистый, послеоперационный, посттравматический).
Практическое значение имеет разделение ХХ на:
первичный (без предыдущего острого приступа),
рецидивирующий:
а) с нарушением проходимости желчных протоков;
б) септический холангит,
в) склерозирующий холангит;
г) водянка ЖП;
д) панкреатит;
е) гепатит;
ж) склероз ЖП;
з) околопузырный хронический абсцесс;
и) внутренний свищ.
Варианты течения ЖКБ:
1. Бессимптомный холелитиаз.
2. Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).
3. Острый холецистит.
4. Осложнения холецистита.
5. Холедохолитиаз.