zadachki_bkh

25. О чем свидетельствует отсутствие уробилиногена в моче?25 Уробилиногеновые тела — производные билирубина. Билирубин в основном выводится из организма с экскрементами, но сначала перерабатывается кишечной флорой. Билирубин переходит в уробилиноген отчасти уже в желчном пузыре, но окончательно процесс происходит в толстой кишке при помощи кишечной флоры. Бактериальные ферменты перерабатывают пигмент билирубин в уробилиногеновые тела.Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген. В норме билирубин в общем анализе мочи отсутствует; содержание уробилиногена составляет 5-10 мг/л. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни.

26. В крови новорожденного уровень билирубина составляет 300 мкмоль/л. Каковы возможные причины, предварительный диагноз?26 Появление физиологической желтухи происходит из-за повышения уровня непрямого билирубина у новорожденных (гипербилирубинемия). Гипирбилирубинемия в первые дни после рождения отмечается у всех новорожденных. Но вот окрашивание кожи в желтый цвет отмечается только у половины детей рожденных в срок. Билирубин откладываясь в верхних слоях кожи, окрашивает её в желтый цвет. Окрашивание кожи происходит при определенном уровне непрямого билирубина. У доношенных детей при уровене билирубина - 85-120 мкмоль\л, у недоношенных - 61-85 мкмоль\л.

Так как значение билирубина в данном случае превышают норму, то можно предположить резус конфликт, Разрушение эритроцитов может быть вызвано и различными генетически обусловленными нарушениями, как, например, микросфероцитоз , нарушениями структуры гемоглобина ( например, при серповидно-клеточной анемии ), изменением формы и структуры самого эритроцита и пр.

27. Содержание лактата в крови больного 55 лет достигает 8 ммоль/л( норма до 2,1 ммоль/л). Каковы возможные причины? Какие метаболические нарушения связаны с лактацидозом?27 Повышение уровня молочной кислоты в крови, обусловленное гипоксией, наблюдается при тяжелой физической нагрузке, шоке, кровотечении, сепсисе, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, остановке сердца. При отсутствии явных причин нарушения тканевой перфузии причиной повышенного содержания молочной кислоты в крови могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, лейкоз и лимфомы, поражение печени, почечная недостаточность, а также недостаточность некоторых ферментов (болезнь Гирке - дефицит глюкозо-6фосфатазы, недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы). Лактатацидоз может развиться после приема больших доз ацетаминофена и этанола, а также после внутривенного введения адреналина, глюкагона, фруктозы или сорбитола.

Лактатный ацидоз — один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците (разность между концентрацией натрия и суммарной концентрацией хлорида и бикарбонатов > 18 ммоль/л)

28. Что такое гиперхолестеринемия и ее значение для сердечно-сосудистой патологии.28 Холестерин — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена. Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток в печени холестерин — предшественник желНормы холестерина общего в крови — 3,0—6,0 ммоль/л. Определение холестерина крови — обязательный этап диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), атеросклероза и заболеваний печени. Состояние организма, при котором отмечается повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови врачи называют гиперлипидемией. Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу, инфаркту миокарда и другим заболеваниям. Анализ холестерина покажет повышенное содержание холестерина в крови, что характерно для людей, в чьем рационе преобладает пища, богатая углеводами и насыщенными жирами.

29. Что такое гиперурикемия и возможные причины ее возникновения?29 Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови. За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет, вызывая разнообразные повреждения органов и тканей.

Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. Гиперурикемия может возникать из за нарушения фермента ФРДФ-синтетаза, гипоксантин-гуанинфософорибозилтрансферраза (синлром Леши- Нихена) или аденинфосфорибоилтрансфераза.

В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит.

Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12

некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема

псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).

30. Биохимические признаки атеросклероза.30 Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводят к деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки артерии. Тем самым вызывается недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией. Атеросклероз возникает при повышении уровень холестерина в крови (>6 ммоль\л ). Кол-во лонп не должно превышать 3,0 ммоль/л и должно составлять не более 75% от общего уровня липопротеидов.

31. Что такое гипераммонемия и ее возможные причины?31 Недостаточность ферментов цикла мочевины приводит к гипераммониемии и отравлению аммиаком. К этим ферментам отнесены: карбамоилфосфат синтетаза, орнитин карбамоил трансфераза, аргининосукцинат синтетаза, аргининосукцинат лиаза, аргиназа. Клинически сюда же относятся некоторые дефекты обмена орнитина. Клиническая картина: спастическая пара-, тетраплегия, судорожные припадки, атаксия, тяжёлое поражение функций ЦНС, отставание в развитии, микроцефалия, рвота, аргининемия. Карбамоилфосфат синтетаза I — фермент цикла мочевины, превращающий 2АТФ, NH3, CO2 и H2O в 2AДФ и карбамоилфосфат, активируется N-ацетилглутаматом. Клиническая картина недостаточности карбамоилфосфат синтетазы I развёртывается при рождении (летальная форма) или позже (более мягкое течение): гипотрофия; рвота, боли в животе, мышечная слабость, угнетение функций ЦНС (в т.ч. атаксия, судорожные припадки, гипераммониемическая кома), отставание в развитии, возможен респираторный дистресс-синдром.

32. При каком наследственном нарушении происходит повышение уровня мочевой кислоты в крови? 32Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови.

За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты. Как следствие — накопление в крови солей натрия, уровень мочевой кислоты растет,

Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. Гиперурикемия может возникать из за нарушения фермента ФРДФ-синтетаза, гипоксантин-гуанинфософорибозилтрансферраза (синлром Леши- Нихена-дети агрессивны, недоразвиты) или аденинфосфорибоилтрансфераза. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит

33. В крови пациента обнаружен высокий уровень молочной и пировиноградной кислот. При каких нарушениях это происходит?33 Повышение уровня молочной кислоты в крови, обусловленное гипоксией, наблюдается при тяжелой физической нагрузке, шоке, кровотечении, сепсисе, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, остановке сердца. При отсутствии явных причин нарушения тканевой перфузии причиной повышенного содержания молочной кислоты в крови могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, лейкоз и лимфомы, поражение печени, почечная недостаточность, а также недостаточность некоторых ферментов (болезнь Гирке - дефицит глюкозо-6фосфатазы, недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы). Лактатацидоз может развиться после приема больших доз ацетаминофена и этанола, а также после внутривенного введения адреналина, глюкагона, фруктозы или сорбитола.

34. В крови больного обнаружен высокий уровень креатинфосфокиназы(МВ) и аспартатаминотрансферазы. Каков предположительный диагноз?34 Креатинфосфокиназа (КФК) — фермент, участвующий в реакциях энергообразования и содержащийся в наибольшем количестве в сердечной и скелетной мускулатуре.

Чаще всего анализ активности этого фермента проводят при инфаркте миокарда, так как он очень чувствителен и специфичен. Повышение активности отмечается при различных повреждениях сердечной и скелетной мускулатуры — инфаркте миокарда, миокардите, аритмии сердца, прогрессирующей мышечной дистрофии, а также при нарушении мозгового кровообращения, интенсивной нагрузке, приеме алкоголя и некоторых лекарств. Практически все ферменты имеют молекулярные разновидности — изоферменты.

У КФК имеется 3 изоформы. В норме они имеют соотношение: I(BB) — 0 —следы, II(MB) - 4-6%, III(MM) — 94-96%.

Увеличение II (MB) изоформы происходит в течение первых суток после инфаркта миокарда и 100% подтверждает этот диагноз, однако уже через 2-3 суток происходит нормализация активности фермента, и спустя 2-3 дня после развития инфаркта такой анализ уже не назначается. АСТ (АСаТ, аспартатаминотрансфераза) – это фермент, который также содержится в клетках сердца (в миокарде), печени, мышцах, нервных тканях, и в меньшей степени в легких, почках, поджелудочной железе. Повреждения вышеперечисленных органов приводят в повышению уровня АСТ в крови, главным образом поражение мозга.

35. К чему приводит недостаточность витамина B12 у человека?35 Витамин В12 (или цианокобаламин, кобаламин) — Большое количество витамина B12 необходимо селезенке и почкам, несколько меньше поглощается мышцами. Кроме того, витамин В12 содержится в молоке матери.

Характеристика витамина В12: витамин B 12 необходим для образования и созревания эритроцитов витамин B12 влияет на нервную систему, поддерживая ее в здоровом состоянии, снижает раздражительность витамин Б 12 предотвращает появление анемии цианокобаламин участвует в белковом, жировом и углеводном обмене кобаламин участвует в процессе усвоения, транспорта и распада фолиевой кислоты витамин B12 помогает увеличивать энергию витамин Б12 способствует росту и улучшению аппетита витамин B12 помогает улучшить концентрацию, память и равновесие. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. При дефиците В12 в течение около 5—6 лет развивается В12 дефицитная анемия. Особенно подвержены В12 анемии вегетарианцы и любители диет, исключившие из свого рациона яйца и молочные продукты. При недостатке цианокобаламина происходят изменения в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению симптомов неврологических расстройств (психические расстройства, полиневриты, поражение спинного мозга). В12-дефицитная анемия (понижение уровня витамина В12) может привести к заболеваниям печени, почек, заболеваниям крови, онкологическим заболеваниям, лейкозам. Дефицит витамина В12 в молоке матери приводит к мегалобластической анемии у ребенка.

36. В результате биохимического анализа крови уровень мочевой кислоты у пациента оказался в два раза выше нормы. Ваш комментарий 36 Мочевая кислота выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия содержится в плазме крови.

За выведение мочевой кислоты из крови человека отвечают почки. При нарушении деятельности почек, происходит нарушение обмена мочевой кислоты.

Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной и вторичной подагры. Гиперурикемия может возникать из за нарушения фермента ФРДФ-синтетаза, гипоксантин-гуанинфософорибозилтрансферраза (синлром Леши- Нихена) или аденинфосфорибоилтрансфераза.

В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит.

Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В12

некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема

псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление).

37. Что такое протеинурия, и ее возможные причины?37 Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы фильтров почек. Существует несколько видов протеинурии: Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности; Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек; Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом;

38. При энзиматическом анализе крови было выявлено, что активность кислой фосфатазы увеличена в 3 раза. Возможные причины этого явления?38 Кислая фосфатаза — фермент, участвующий в реакциях обмена ионов фосфорной кислоты. Наибольшее содержание (в сотни раз большее по сравнению с другими тканями) обнаруживается в предстательной железе, что используется как очень чувствительный и специфичный показатель ее патологии.

Определение активности кислой фосфатазы в клинической практике обычно проводят для диагностики рака предстательной железы. Активность кислой фосфатазы повышается при раке предстательной железы далеко не всегда: только у 20-25% больных без метастазов и у 60% больных с метастазами [Vihko P. et al., 1985]. Степень увеличения активности кислой фосфатазы особенно высока у больных при наличии костных метастазов. Повышение активности кислой фосфатазы может иметь место при повышенном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболии и др.), гемолитической болезни, прогрессирующей болезни Педжета, метастатических поражениях костей, миеломной болезни (не всегда), болезни Гоше и Нимана-Пика, через 1-2 дня после операции на предстательной железе или после её биопсии.

39. При энзиматическом анализе крови взрослого пациента было обнаружено 4- кратное увеличение активности щелочной фосфатазы. Возможные причины этого

явления?39. Щёлочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствуя транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Повышенная щелочная фосфатаза в крови может стать поводом для врача поставить следующий диагноз: заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани, саркома, метастазы рака в кости, миеломная болезнь лимфогранулематоз с поражением костей инфекционный мононуклеоз рахит заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит, туберкулез) опухоли желчевыводящих путей инфаркт легкого, инфаркт почки. Повышение щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности, после менопаузы, при недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С.

40. Что такое оротоацидурия и возможные причины ее появления.0 Оротоацидурия - Оротовая кислота представляет собой промежуточный метаболит в синтезе пиримидинов. В основе заболевания лежит блок метаболизма оротовой кислоты. Это вызвано снидением активности УМФ- синтазы, катализирующей декарбоксилирования и образование ОМФ. Может также возникать при гипераммониемии (при нарушении орнитинового цикла) и в процессе лечения подагры аллопуринолом. У больных детей выявляется мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витамином С, фолиевой кислотой или витамином B12.

У них экскретируется до 1,5 г/сут, оротовой кислоты с образованием в моче ее кристаллов. У этих детей отмечалась также задержка роста и развития, но в клинической картине преобладали гематологические изменения, возможно, вследствие нарушения синтеза РНК и ДНК, необходимых для нормального течения процессов гематопоэза.

42. При определении содержания глюкозы в крови пациента было обнаружено 2,8 мМ. Каковы возможные причины этого явления?42 Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. Норма глюкозы — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л.Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом: заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак) гипотиреоза заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак) рак надпочечника, рак желудка отравления мышьяком, алкоголем или передозировки некоторых медицинских препаратов.

41. У больного в крови в 1,5 раза повышено количество общего билирубина с преобладанием «прямого билирубина». Возможные причины этого явления 41 Билирубин - важнейший красно-желтый пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин является обычным компонентом плазмы крови, где он присутствует в виде двух фракций вместе составляющих общий билирубин крови: Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин Прямой билирубин: 0.0 – 4.3 мкмоль/л При повышении прямого билирубина в крови можно подозревать: Обтурационная (механическая, застойная, холестатическая) желтуха – обусловлена уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник. Может возникать также при Паренхиматозной (печеночной) желтухе, обусловленной низкой способностью клеток печени метаболизировать синтезируемый в нормальных количествах билирубин. Возникает при: острых и хронических диффузных заболеваниях печени, первичный и метастатический рак печени, первичный билиарный цирроз печени,токсическое повреждение печени.

44. В крови больного повышен уровень билирубина и гамма-глутамилтрансферазы. Какова возможная патология? 44 Билирубин - важнейший красно-желтый пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы) в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Повышение билирубина может быть следствием гемолитической, паренхиматозной или обтурационной желтухи. гамма-Определение активности гамма-ГТФ — более чувствительный тест при заболеваниях печени по сравнению с другими ферментами, особенно у детей. Наиболее высокая активность отмечается при закупорке желчных протоков, камнях желчного пузыря и других заболеваниях, сопровождающихся застоем желчи — холестазом. Гамма-ГТФ особенно чувствительна к токсическим воздействиям на печень, в первую очередь, алкоголя, что используется для дифференциальной диагностики между вирусным и алкогольным поражением печени. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно в 2 раза уже в течение 10 дней. При нормальной активности гамма-ГТФ вероятность заболевания печени очень мала.

43. У больного выявлено повышенное содержание гликированного гемоглобина. Какова возможная патология?43 Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4 - 6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2 - 3 раза. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45% снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

45. Что такое глюкозурия, ее возможные механизмы и симптомом какого распространенного заболевания она является?

45 В норме глюкоза в общем анализе мочи не выявляющихся. Глюкозурия, связанная с гипергликемией, может быть преходящей (употребление избыточного количества сахара, волнение, испуг, введение адреналина, больших доз глюкокортикоидных препаратов) и постоянной (сахарный диабет, гиперпродукция АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина).

Глюкозурия может быть и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке крови, если нарушается транспорт глюкозы канальцем (недостаточное число переносчиков, снижение их сродства к глюкозе), - ренальная глюкозурия