Пат.анат. 3 курс зачет и экзамен Тесты
Образование в клетках и тканях веществ не встречающихся в норме называют:
извращенный синтез;
декомпозиция (фпнероз);
инфильтрация;
транформация. ANSWER: A
С нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот связаны:
паренхиматозные диспротеинозы;
паренхиматозные гликогенозы;
паренхиматозные липидозы;
сосудисто-стромальные диспротеинозы. ANSWER: A
Фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия) относится к:
паренхиматозным диспротеинозам;
паренхиматозным гликогенозам;
паренхиматозным липидозам;
сосудисто-стромальные диспротеинозам;
сосудисто-стромальным гликогенозам. ANSWER: A
Гидропической дистрофии гепатоцитов соответствует:
развивается при дефиците липотропных веществ;
в исходе развивается коагуляционный некроз;
наблюдается при поражении печени вирусом гепатита «В»; D) вакуоли окрашиваются суданом 3;
E) печень имеет вид «гусиной».
ANSWER: C
Исход гидропической дистрофии:
коагуляционный некроз;
зернистая дистрофия;
гиалиново-капельная дистрофия; D) колликвационный некроз;
E) обратное развитие. ANSWER: D
Механизм гиалиново-капельной дистрофии эпителия извитых канальцев почек при нефротическом синдроме:
декомпозиция;
инфильтрация;
извращенный синтез; D) трансформация;
E) фанероз.
ANSWER: B
Изменения эпителия извитых канальцев почек при опухоли, возникающей из плазматических клеток (миеломе), проявляющейся увеличением количества белка в крови (гиперпротеинемией) и в моче (протеинурией):
углеводная дистрофия;
роговая дистрофия;
гиалиново-капельная дистрофия; D) гликогеновая дистрофия;
E) зернистая дистрофия. ANSWER: C
Основной причиной жировой дистрофии гепатоцитов при гипоксии является:
мобилизация липидов из депо;
увеличение экскреции липопротеидов из печени;
уменьшение окисления жирных кислот;
уменьшение синтеза апопротеинов;
усиление синтеза жирных кислот из ацетата. ANSWER: C
Печень увеличена, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, закругленным краем, на разрезе глинисто-желтого цвета. Эти изменения соответствуют:
алкогольному поражению печени;
хроническому венозному полнокровию;
гидропической дистрофии печени; D) вирусному гепатиту С;
E) вирусному гепатиту В. ANSWER: A
Заболевание, связанное с патологией микрофиламентов:
болезнь Дауна;
сахарный диабет;
первичный билиарный цирроз; D) синдром Кляйнфельтера;
E) синдром Картагенера. ANSWER: C
Выявление при электронной микроскопии клетки набухания митохондрий, деформации и разрушения крист, включения кальция свидетельствует об:
усилении синтеза липидов;
дефиците кислорода;
усилении секреторной функции клетки; D) повышении синтеза АТФ;
E) регенерации.
ANSWER: B
Обратному развитию подвергается:
плазматическое пропитывание;
фибриноид;
гиалиноз;
амилоидоз;
гемосидероз. ANSWER: A
Фибриноид инссудации наблюдается при:
гипертонической болезни;
раке легкого;
атеросклерозе;
ревматизме;
ревматоидном артрите.
ANSWER: A
Вид фибриноида, наблюдаемого при ревматизме системной красной волчанке, узелковом периартериите:
фибриноид инссудации;
фибриноид деструкции;
жировая дистрофия; D) первичный амилоидоз;
E) холестероз.
ANSWER: B
Гиалиноз ствoрок клапанов сердца при ревматизме приводит к:
кардиомиопатии;
пороку сердца;
атрофии миокарда; D) разрыву папиллярных мышц;
E) миокардиту.
ANSWER: B
Значение гиалиноза в дне хронической язвы:
не влияет на исход болезни;
способствует развитию склероза;
приводит к малигнизации;
затрудняет регенерацию эпителия;
ведет к образованию спаек.
ANSWER: D
Гиалиноз стенок мелких артерий и артериол вызывает:
снижение артериального давления;
транзиторное повышение артериального давления;
стойкое повышение артериального давления; D) бурую атрофию органов;
E) общий гемосидероз.
ANSWER: C
Липогиалин в стенках капилляров, артериол и мелких артерий, приводящий к сужению просвета сосудов, гипертензии и ишемии, выявляют при:
Гипертонической болезни;
Атеросклерозе;
тиреотоксикозе;
сахарном диабете;
болезни Гоше.
ANSWER: D
Самая частая форма амилоидоза:
наследственный;
вторичный;
старческий;
эндокринный;
идиопатический.
ANSWER: B
Наиболее частая причина смерти при различных формах амилоидоза:
хроническая почечная недостаточность;
острая почечная недостаточность;
острая сердечно-сосудистая недостаточность; D) кровоизлияние в мозг;
E) инфаркт миокарда. ANSWER: A
Осложнение ожирения сердца:
жировая эмболия;
развитие сердечной недостаточности;
мерцательная аритмия; D) разрыв левого желудочка;
E) кардиогенный шок. ANSWER: B
Исход гидропической дистрофии клеток паренхимы органов:
коагуляционный некроз;
зернистая дистрофия;
гиалиново-капельная дистрофия; D) колликвационный некроз;
E) обратное развитие.
ANSWER: D
В эпителии извитых канальцев почек при гиперпротеинемии с протеинурией развивается:
углеводная дистрофия;
роговая дистрофия;
гиалиново-капельная дистрофия; D) гликогеновая дистрофия;
E) зернистая дистрофия.
ANSWER: C
Механизм развития жировой дистрофии гепатоцитов при гипоксии:
мобилизация липидов из депо;
увеличение экскреции липопротеидов из печени;
нарушение окисления жирных кислот;
уменьшение синтеза апопротеинов;
усиление синтеза жирных кислот из ацетата.
ANSWER: C
Печень увеличена, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, закругленным краем, на разрезе глинисто-желтого цвета. Эти изменения соответствуют:
алкогольному поражению печени;
хроническому венозному полнокровию;
гидропической дистрофии печени;
вирусному гепатиту В.
ANSWER: A
Жировой дистрофии миокарда соответствуют следующие макроскопические признаки:
миокард утолщен, дряблый, пестрый с субэндокардиальной исчерченностью желтого цвета;
миокард плотной консистенции, красный;
полости сердца уменьшены;
миокард бурый, с ржавым оттенком;
миокард утолщен, плотный, сального вида.
ANSWER: A
При жировой дистрофии миокарда:
увеличено количество жира в клетчатке под эпикардом;
сердце уменьшено в размерах;
полости сердца сужены;
в кардиомиоцитах откладывается гемосидерин;
в кардиомиоцитах выявляются капли нейтрального жира.
ANSWER: E
Выявленные в клетке при электронной микроскопии набухшие митохондрии, деформация и разрушение крист, включения кальция свидетельствуют о:
усилении синтеза липидов;
дефиците кислорода;
усилении секреторной функции клетки; D) повышении синтеза АТФ;
E) регенерации.
ANSWER: B
Исход фибриноидного некроза коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани: A) гиалиноз;
апоптоз;
мукоидное набухание; D) плазматическое пропитывание;
E) амилоидоз.
ANSWER: A
Фибриноид инссудации наблюдается при:
гипертонической болезни;
раке легкого;
атеросклерозе;
ревматизме;
ревматоидном артрите.
ANSWER: A
Вид фибриноида, наблюдаемый при ревматизме, системной красной волчанке, узелковом периартериите:
фибриноид инссудации;
фибриноид деструкции;
жировая дистрофия; D) первичный амилоидоз;
E) холестероз.
ANSWER: B
Гиалиноз мелких артерий и артериол почек, сетчатки глаза, головного мозга – признаки:
височного артериита Хортона;
атеросклероза;
подагры;
сахарного диабета;
узелкового периартериита.
ANSWER: D
Общий гиалиноз стенок мелких артерий и артериол вызывает:
снижение артериального давления;
транзиторное повышение артериального давления;
стойкое повышение артериального давления; D) бурую атрофию органов;
E) общий гемосидероз.
ANSWER: C
Хромопротеиды относятся к:
экзогенным пигментам;
эндогенным пигментам;
компонентам клеточной мембраны;
липидогенным пигментам;
тирозиногенным пигментам.
ANSWER: B
К экзогенным пигментам относится:
гематоидин;
меланин;
липофусцин;
угольная пыль;
бытовая пыль.
ANSWER: D
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:
формалиновый пигмент;
билирубин;
гематоидин;
гемомеланин;
солянокислый гематин.
ANSWER: B
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:
формалиновый пигмент;
гемоглобин;
гематоидин;
гемомеланин;
солянокислый гематин.
ANSWER: B
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым в норме, относится:
гемосидерин;
формалиновый пигмент;
гематоидин;
гемомеланин;
солянокислый гематин.
ANSWER: A
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
гематоидин; D) билирубин;
E) ферритин.
ANSWER: C
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
гемомеланин; D) билирубин;
E) ферритин.
ANSWER: C
К гемоглобиногенным пигментам, определяемым только в патологии, относится:
гемосидерин;
солянокислый гематин;
гемоглобин; D) билирубин;
E) ферритин.
ANSWER: B
Название клеток, синтезирующих гемосидерин:
гепатоциты;
сидеробласты;
сидерофаги;
макрофаги;
плазмоциты.
ANSWER: B
Название клеток, осуществляющих фагоцитоз гемосидерина:
гепатоциты;
сидеробласты;
сидерофаги;
макрофаги;
лимфоциты.
ANSWER: C
Местный гемосидероз развивается вследствие:
внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;
острой сердечной недостаточности;
хронической сердечной недостаточности; D) внесосудистого гемолиза эритроцитов;
E) гемолитической болезни новорожденных.
ANSWER: D
Основная причина бурой индурации легких:
хронический венозный застой в легких;
острая сердечная недостаточность;
хроническая почечная недостаточность; D) острая почечная недостаточность;
E) острая анемия.
ANSWER: A
Исход бурой индурации легких:
хронический венозный застой в легких;
острая сердечная недостаточность;
хроническая почечная недостаточность; D) острая почечная недостаточность;
E) пневмосклероз.
ANSWER: E
Гемохроматоз может быть:
подострым;
первичным;
рецидивирующим;
острым;
бессимптомным.
ANSWER: B
Гемохроматоз может быть:
подострым;
вторичным;
рецидивирующим; D) латентным;
E) острым.
ANSWER: B
При гемохроматозе во внутренних органах откладывается:
солянокислый гематин;
гемосидерин;
гемоглобин;
билирубин;
липофусцин.
ANSWER: B
Первичный гемохроматоз характеризуется поражением печени в форме:
острого гепатита;
пигментного цирроза печени;
хронического гепатита;
острого холангита;
хронического холангита.
ANSWER: B
При первичном гемохроматозе в коже и сетчатке глаз увеличивается содержание:
билирубина;
липофусцина;
меланина;
гемомеланина;
гематоидина.
ANSWER: C
При желтухе содержание билирубина в крови:
повышено;
понижено;
нормальное;
билирубин в крови отсутствует;
C) нестабильное.
ANSWER: A
Надпеченочтная желтуха обусловлена:
увеличенным распадом эритроцитов;
поражением гепатоцитов;
нарушением проходимости желчных протоков; D) развитием острого гепатита;
E) развитием цирроза печени.
ANSWER: A
Паренхиматозная желтуха обусловлена:
увеличенным распадом эритроцитов;
поражением гепатоцитов;
нарушением проходимости желчных протоков; D) прорастанием желчных протоков опухолью;
E) гипоплазией желчевыводящих путей. ANSWER: B
Подпеченочная желтуха обусловлена:
увеличенным распадом эритроцитов;
поражением гепатоцитов;
нарушением проходимости желчных протоков; D) развитием острого гепатита;
E) развитием цирроза печени.
ANSWER: C
Причина развития надпеченочной желтухи:
гепатит;
цирроз;
гипоплазия желчевыводящих путей;
рак фатерова соска;
гемолитическая болезнь новорожденных.
ANSWER: E
Причина развития надпеченочной желтухи:
гепатит;
цирроз;
переливание несовместимой крови;
рак фатерова соска;
желчнокаменная болезнь.
ANSWER: C
Причина развития печеночной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
острый гепатит;
гемолитическая болезнь новорожденных;
рак фатерова соска;
переливание несовместимой крови.
ANSWER: B
Причина развития печеночной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
рак головки поджелудочной железы;
гемолитическая болезнь новорожденных;
цирроз печени;
переливание несовместимой крови.
ANSWER: D
Причина развития печеночной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
рак головки поджелудочной железы;
гемолитическая болезнь новорожденных; D) переливание несовместимой крови;
E) хронический гепатит.
ANSWER: E
Причина развития подпеченочной желтухи:
желчнокаменная болезнь;
острый гепатит;
гемолитическая болезнь новорожденных;
хронический гепатит;
отравление гемолитическим ядом.
ANSWER: A
Причина развития подпеченочной желтухи:
цирроз печени;
острый гепатит;
рак желчевыводящих путей;
хронический гепатит;
лекарственный гепатит.
ANSWER: C
При малярии развивается:
гемосидероз;
гемомеланоз;
гемохроматоз; D) желтуха;
E) гепатит.
ANSWER: B
Солянокислый гематин образуется в:
печени;
селезенке; C) почках;
миокарде;
эрозиях и язвах желудка.
ANSWER: E
К протеиногенным пигментам относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
меланин;
билирубин;
солянокислый гематин.
ANSWER: C
К протеиногенным пигментам относится:
гемосидерин;
адренохром;
липофусцин;
билирубин;
солянокислый гематин.
ANSWER: B
К протеиногенным пигментам относится:
гемосидерин;
гемоглобин;
липофусцин;
билирубин;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
ANSWER: E
Синтез меланина из тирозина осуществляется в:
эпителиоцитах;
фибробластах;
макрофагах;
в лимфоцитах;
меланоцитах.
ANSWER: E
Меланоциты в норме встречаются в:
печени;
почках;
миокарде;
легких;
эпидермисе.
ANSWER: E
Меланоциты в норме встречаются в:
печени;
почках;
надпочечниках;
легких;
мягкой мозговой оболочке.
ANSWER: E
Меланоциты в норме встречаются в:
сетчатке глаза;
почках;
надпочечниках;
твердой мозговой оболочке;
миокарде. ANSWER: A
Меланоциты в норме встречаются в:
роговице глаза;
радужной оболочке глаза;
жировой клетчатке; D) твердой мозговой оболочке;
E) надпочечниках.
ANSWER: B
Нарушения обмена меланина могут быть:
острыми;
подострыми;
рецидивирующими; D) приобретенными;
E) хроническими.
ANSWER: D
Нарушения обмена меланина могут быть:
острыми;
подострыми;
рецидивирующими; D) хроническими;
E) врожденными.
ANSWER: E
Распространенный приобретенный гипермеланоз обусловлен поражением:
печени;
щитовидной железы;
почек;
поджелудочной железы;
надпочечников.
ANSWER: E
К липидогенным пигментам относится:
меланин;
гемоглобин;
липофусцин;
билирубин;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
ANSWER: C
К липидогенным пигментам относится:
меланин;
гемоглобин;
липохромы;
билирубин;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
ANSWER: C
Вид липофусциноза:
острый;
первичный;
хронический;
рецидивирующий;
подострый.
ANSWER: B
Вид липофусциноза:
острый;
хронический;
вторичный;
рецидивирующий;
подострый.
ANSWER: C
Вторичный липофусциноз проявляется:
гипертрофией миокарда;
гипертрофией печени;
бурой индурацией легких;
бурой атрофией миокарда и печени;
гиперплазией сезеленки.
ANSWER: D
При подагре у больных наблюдается увеличение содержания мочевой кислоты в:
крови и моче;
кале;
цереброспинальной жидкости; D) желудочном содержимом;
E) мокроте.
ANSWER: A
Осложнение подагры:
острый инфаркт миокарда;
острая сердечная недостаточность;
печеночная недостаточность;
деформация суставов;
церебральная недостаточность.
ANSWER: D
Общий фактор образования камней в почках и желчевыводящих путях:
нарушение обмена нуклеопротеидов и холестерина;
атеросклероз;
воспаление;
хронические инфекции;
застойные процессы в органах.
ANSWER: A
Местный фактор образования камней в почках и желчевыводящих путях:
застойные и хронические воспалительные изменения в органах;
атеросклероз;
нарушения кровообращения;
нарушение обмена нуклеопротеидов и холестерина;
нарушение обмена липопротеидов.
ANSWER: A
Вид кальциноза:
острый;
системный;
вторичный;
первичный;
рецидивирующий.
ANSWER: B
Вид кальциноза:
острый;
местный;
вторичный;
первичный;
рецидивирующий.
ANSWER: B
Петрификацией называется:
метастатическое обызвествление;
метаболическое обызвествление;
дистрофическое обызвествление;
системное обызвествление;
внутриклеточное обызвествление. ANSWER: C
Петрификацией называется:
метастатическое обызвествление;
метаболическое обызвествление;
системное обызвествление;
местное обызвествление;
внутриклеточное обызвествление.
ANSWER: D
Основной механизм развития метаболического обызвествления:
тяжелая дистрофия;
нестойкость буферных систем;
гиперкальциемия; D) гипокальциемия;
E) некроз.
ANSWER: B
Основной механизм развития метастатического обызвествления:
тяжелая дистрофия;
нестойкость буферных систем;
гиперкальциемия; D) гипокальциемия;
E) некроз.
ANSWER: C
В основе развития дистрофического обызвествления лежит:
тяжелая дистрофия и некроз;
нестойкость буферных систем;
гиперкальциемия;
гипокальциемия;
гиперпаратиреоз.
ANSWER: A
Омертвение группы клеток тканей и целых органов в ответ на повреждение экзогенными и эндогенными факторами в живом организме называют: