- •Дифференциальная диагностика вирусных миокардитов
- •Характерные изменения сердечной мышцы, которые определяют клиническую картину и прогноз:
- •Алгоритм диагностики миокардитов включает:
- •Физикальные данные
- •Сердце значительно увеличено в размерах (кардиомегалия, кардиоторокальный индекс более 50%), углы сердца сглажены
- •Воспалительная инфильтрация при свето-оптической микроскопии (окрас гематоксилином-эозином).
Миокардит–воспалительное заболевание миокарда, диагностированное согласно гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям.
Миокардит гистологически определяется наличием воспалительных инфильтратов в миокарде, связанного с дегенерацией миоцитов и некрозом неишемической природы, согласно критериям Далласа.
Гистохимические критерии: ≥14 лейкоцитов/мм2, в том числе до 4 моноцитов/мм2, с наличием CD 3 положительных Т-лимфоцитов ≥7 клеток/мм 2
Распространенность
точных статистических данных нет;
при вскрытии молодых пациентов, погибших от внезапной сердечной смерти, миокардит выявлялся в 8,6-12% случаев;
в кардиологических стационарах миокардиты регистрировались в < 1% (0-0,6%), при аутопсийных исследованиях – 3-9%;
при аутопсии ВИЧ-инфицированных больных, этот показатель составлял 50%;
частота фатального миокардита варьировала от 0,15 до 0,46 на 100000 человеко-лет;
исследования выполненные на юге и севере Европы показали, что встречаемость миокардита составляет от 0,12 до 12%.
Классификация миокардитов
активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ИБС;
пограничные миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов.
Миокардиты таже классифицируются на основании наличия или отсутствия инфекционного этиологического фаткора:
инфекционный;
неинфекционный.
Инфекционные миокардиты |
|
(Коксаки A / B, ЕСНО-вирус)
|
II. Бактериальный
III. Микотический
VI. Паразитарный
|
Неинфекционные миокардиты |
|
кишечника
|
II. Токсический
III. Аллергический / гиперчувствительный
VI. Вследствие физических патогенов
|
Необходимо обратить внимание, что вирусная этиология является наиболее частой причиной развития всех миокардитов, а среди неифекционной природы миокардита аутоиммунный – наиболее частый вариант.
Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими.
Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.
В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:
высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;
обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита;
выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;
при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявляются воспалительные изменения.
Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения.
Также, необходимо отметить сочетание нескольких вариантов миокардитов, например, вирусного и аутоиммунного.
По клиническому течению, а также особенностям поражения миокарда и его ремоделирования выделяют клинико-морфологические признаки и соответсвующую дифференциальную диагностику.
Дифференциальная диагностика вирусных миокардитов
Изучаемые параметры |
Клинические формы миокардитов |
|||
Молниеносная |
Подострая |
Хроническая активная |
Хроническая персистирующая |
|
Начало заболевания |
Четко очерчено. Как правило в течении 2-х недель |
Менее отчетливо определяется начало болезни чем при молниеносной форме |
Нечетко определяемое начало болезни. Пациент испытывает сложность при определении сроков начала болезни. |
|
Данные гистологического анализа биоптатов |
Множественные очаги активного воспаления и некроза |
Воспаление слабо выражено |
Активный или пограничный миокардит |
Длительное сохранения воспалительной инфильтрации в сочетании с очагами некроза |
Дисфункция левого желудочка |
Выраженное снижение ФВ. Значимой дилатации ЛЖ нет |
Снижение ФВ. Дилатация ЛЖ |
Умеренное снижение ФВ |
Нет снижения ФВ. Нет дилатации ЛЖ |
Прогноз (исход болезни) |
Исход ясен в течении 2-х недель: - либо молниеносная смерть; - либо полное восстановление функции ЛЖ |
В большинстве случаев переход в ДКМП |
Характерно развитие ХСН (формирование кардиомиопатии) |
Прогноз благоприятный |
Существует отдельная форма воспалительных заболеваний миокарда, являющаяся вариантом миокардитов – воспалительная кардиомиопатия (КМП). Диагноз «воспалительная КМП» может устанавливаться по результатам иммуногистологического исследования эндомиокардиальных биоптатов, когда в миокарде обнаруживаются умеренно выраженная клеточная инфильтрация (от 7 до 14 клеток в 1 мм2), гипертрофия кардиомиоцитов и различные формы фиброза. К воспалительной КМП могут быть отнесены хронический персистирующий и хронический активный миокардиты. Однако, при воспалительной КМП наблюдается эррадикация возбудителя, а признаки воспаления в миокарде сохраняются. Диагноз воспалительной КМП может быть поставлен только на основании заключения биопсии миокарда.
По определению ВОЗ воспалительная КМП – это миокардит, с эррадикацией возбудителя, проявляющийся сердечной дисфункцией.
Важно обратить внимание на отличия между миокардитом и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) (состоянием, часто осложняющим течение миокардитов). ДКМП является клиническим диагнозом и характеризуется дилатацией и нарушенным сокращением левого или обоих желудочков и не может быть объяснена другими причинами, включая ишемическую болезнь сердца.
Патогенез вирусных миокардитов
Основные механизмы:
Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.
Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.
Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.
Реакция АГ-АТ – клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.
В ответ на внедрение вируса в организм, происходит ряд последовательных патологических изменений в миокарде, а отсутствие своевременных диагностики и лечения пациентов с миокардитом приводит к выраженному ремоделированию миокарда, хронизации процесса (развитие ДКМП и ХСН) с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом.