Словарь физиологических терминов

А. СЛУХОВАЯ (adaptatio auditiva) – изменение в восприятии звуковых раздражителей во время или после действия звука какой либо постоянной интенсивности. Проявляется в двух различных психофизиологических феноменах: 1) уменьшение ощущения громкости, наблюдающееся во время действия звука; 2) уменьшение слуховой чувствительности после действующего стимула. Количественные характеристики А. зависят от интенсивности, частоты действующего раздражителя, а также от времени действия звука. При воздействии коротких звуков (в диапазоне от 0,1 до 1,0 с) и умеренной интенсивности (до 40 дБ) падение чувствительности недолгое, уменьшение ощущения громкости наблюдается в наибольшей степени при действии звуков с той же частотой заполнения, что и частота раздражителя. При большей длительности воздействия (до 20 с) и большей интенсивности (более 60 дБ) эффект А. усиливается, максимальное снижение ощущения громкости и падение чувствительности наблюдается, когда частота тестирующего стимула более высокая, чем частота раздражающего. Слуховая А. при использовании непрерывного тона пороговой интенсивности называется пороговой А., которая заключается в повышении величины порога на 10–15 дБ и наступает вследствие прослушивания непрерывного тона в течение 60–90 с.

А. ТАКТИЛЬНАЯ (adaptatio tactilis) – изменение субъективной оценки интенсивности длящегося прикосновения вследствие А. тактильных рецепторов (см.), которые принадлежат к быстро адаптирующимся рецепторам. В связи с этим процесс тактильной А. протекает быстро; при неизменном положении стимула на кожной поверхности через несколько секунд пропадает ощущение его локализации на коже.

А. ТЕМПЕРАТУРНАЯ – уменьшение ощущения температуры объекта при длящемся воздействии на рецепторную поверхность раздражителя с постоянной температурой. Наступает вследствие А. рецепторов холода и тепла (см. Адаптация рецепторов). Температурная А. возможна в физиологическом диапазоне колебаний температуры раздражителя: для человека этот диапазон составляет 40° (от 10 до 40° С). В этом температурном диапазоне уменьшение температуры на 0,2° С приводит к усилению активности Холодовых рецепторов, которая через некоторое время устанавливается на постоянном уровне соответственно абсолютной величине температур. В диапазоне от 20 до 50° С на увеличение температуры реагируют тепловые рецепторы,активность которых также стабилизируется через некоторое время. Характер А. к теплу и холоду имеет у человека свою специфику. Так, охлаждение кожи с помощью стимула с постоянной температурой приводит к возникновению ощущения давления. Нагревание кожи постоянным термораздражителем не вызывает каких либо неспецифических ощущений.

А. К ТОКСИЧЕСКОМУ ВЕЩЕСТВУ – А. организма к поступлению токсического вещества из окружающей среды, выражающаяся в том, что первоначальная реакция на это вещество полностью и навсегда исчезает, т.е. не может быть обнаружена с помощью современных методов исследования, в том числе различных функциональных нагрузок.

А. ФИЗИЧЕСКАЯ – А. организма к изменяющимся физическим нагрузкам.

А. ЦВЕТОВАЯ – зрительная А. к цветовым раздражителям, проявляющаяся снижением цветовой чувствительности глаза и нарушением различения разных цветовых тонов

А. ЭВОЛЮЦИОННАЯ - А. популяции к систематическим нерезким однонаправленным изменениям условий окружающей среды, происходящая в ряду поколений путем отбора более приспособленных генотипов.

А. ЭНЗИМАТИЧЕСКАЯ – повышение активности определенного фермента в клетке под влиянием специфического внеклеточного вещества, обычно являющегося субстратом индуцируемого фермента.

АДАПТИВНОСТЬ – способность живой материи на всех уровнях развития адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды с помощью различных приспособительных механизмов.

АДАПТИВНЫЙ СИНТЕЗ БЕЛКОВ – синтез энзимных и структурных белков, обусловленный высокой функциональной активностью клеточных структур и обеспечивающий увеличение возможностей - выполнить соответствующие функции и лежащие в основе их обменные процессы. Индукция адаптивного синтеза белков клеточными метаболитами обеспечивает специфическое соответствие ее с предшествующей функциональной активностью. Гормональные изменения, наступающие при активации механизма общей адаптации, в большинстве случаев усиливают индукторное действие метаболитов и обеспечивают снабжение синтеза белков и нуклеиновых кислот «строительными белками» (аминокислоты и др.) и энергией. Адаптивный синтез энзимных белков имеет значение в управлении процессом срочной адаптации. Адаптивный синтез структурных, а также энзимных белков является непременным условием перехода от срочной в устойчивую долговременную адаптацию.

АДГЕЗИЯ (лат. adhaesio прилипание, слипание) – способность клеток связываться с соседними клетками или различными субстратами биологического и небиологического происхождения, зависящая от состояния наружной поверхности плазматической мембраны и состава внеклеточной среды. Согласно современным представлениям за межклеточную адгезию ответственны гликопротеиды. Для осуществления А. необходимо присутствие ионов кальция и магния.

АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ (morbus Addisoni; Th. Addison, 1793–1860, англ. врач; син. бронзовая болезнь) – заболевание, возникающее вследствие хронической недостаточности коры надпочечников, чаще всего при туберкулезном поражении. Болезнь описана в 1855г. Т. Аддисоном. Различают первичную и вторичную недостаточность коры надпочечников. Первичная обусловлена поражением самих надпочечников, а вторичная – недостаточной стимуляцией их адренокортикотропным гормоном гипофиза. Наиболее характерными симптомами болезни являются адинамия, астения, пигментация кожи (особенно на открытых местах, в кожных складках и местах трения одежды), слабость сердечной мышцы, гипотония, ахилия и другие желудочно-кишечные расстройства, нервно-психические отклонения.

АДДУКЦИЯ (adductio; лат. adduco, adducere приводить) – приведение – движение любой части тела в направлении к срединной плоскости, в результате которого движущаяся часть приближается к телу; напр., приведение руки – это приближение ее к телу из отведенного положения. Мышцы, которые производят это движение, называют приводящими, или аддукторами.

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА – мембранный фермент, катализирующий превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в аденозин-3',5'-циклофосфат (цАМФ) в живых клетках. Гормоны – адреналин и глюкагон, связываясь с рецепторами на наружной стороне мембраны гепатоцитов, активируют А., стимулируя образование цАМФ, который через сложный каскад реакций вызывает усиленное расщепление гликогена, повышая уровень глюкозы в крови.

АДЕНИННУКЛЕОТИДТРАНСЛОКАЗА – фермент, локализованный во внутренней мембране митохондрий и осуществляющий специфический энергозависимый перенос АТФ (в виде аниона АТФn-1) из митохондрий в цитозоль и АДФ (в виде аниона АДФ m-1 из цитозоля в митоходрии.

АДЕНОГИПОФИЗ (adenohypophysis; греч. aden, adenos железа + гипофиз) –передняя (железистая) доля гипофиза, состоит из хромофобных клеток. Хромофобные, или главные, клетки, составляющие 55–60% всех клеток А., являются предшественниками хромофильных еток и гормонов не продуцируют. Хромофильные клетки делят на ацидофильные 0–35%) и базофильные (5–10%). Ацидофильные клетки продуцируют соматотропин пролактин, базофильные – вырабатывают кортикотропин, тиреотропин и гонадотропин (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Соматотропин влияет на процессы роста и обмен веществ во всех органах тканях, остальные (кринотропные) гормоны симулируют развитие других желез внутренней секреции и их функции. Все гормоны А. являются белковыми веществами. Выделение гормонов А. происходит под влиянием продуктов нейросекреции ядер гипоталамуса (так назыаемых высвобождающих факторов).

АДЕНОЗИНДИФОСФАТ (АДФ; син. аденозиндифосфорная кислота) – нуклеозиддифосфат состоит из аденина, рибозы и двух остатков фосфорной кислоты. А. служит акцептором и донатором фосфатного остатка, участвуя в синтезе и распаде аденозинтрифосфата (АТФ). Кроме того, А. может быть коферментом и алостерическим регулятором некоторых ферментов.

АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ (АМФ; син. аденинмононуклеотид – устар., аденозинмонофосфорная кислота, аденозинфосфорная кислота) – монофосфорный эфир аденозина, содержащий аденин, рибозу и один остаток фосфорной кислоты. Присоединение фосфатных групп к А. сопровождается аккумуляцией энергии, необходимой для жизнедеятельности. А. является также составной частью некоторых коферментов.

АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ (АТФ; син. Аденозинтрифосфорная кислота) – нуклеозидтрифосфат, состоящий из аденина, рибозы и трех остатков фосфорной кислоты. А.– важнейшее высокоэнергетическое соединение у большинства видов живых организмов. А. образуется главным образом в результате биологического окисления и служит универсальным аккумулятором и распределителем энергии в живых системах. А.– один из четырех основных субстратов для биосинтеза нуклеиновых кислот и непосредственный предшественник синтеза адеозин-3',5'-циклофосфата (цАМФ). А. является также коферментом и аллостерическим регулятором некоторых ферментов.

АДЕНОЗИН-3',5'-ЦИКЛОФОСФАТ (цАМФ; ин. Циклический аденозинмонофосфат) – универсальный регулятор биохимических провесов в живых клетках. Химическая структура А. представляет собой адениловый нуклеотид, в молекуле которого остаток фосфорной кислоты образует кольцо, связываясь с 5' и З'-углеродными атомами рибозы. А. образуется из АТФ внутри клетки при участии мембраносвязанного фермента аденилатциклазы. Инактивация А. происходит под действием фермента фосфодиэстеразы. А. служит промежуточным звеном (вторым посредником) в действии многих гормонов (напр., адреналина, норадреналина, глюкагона и др.). Действие А. у эукариот проявляется через посредство активируемых под его влиянием протеинкиназ, которые в свою очередь фосфорилируют многие ферменты обмена веществ, изменяя их активность и вызывая тем самым физиологический эффект. А. стимулирует также синтез некоторых белков, секрецию соляной кислоты в желудке млекопитающих, синтез простагландинов, кальцитонина и т.д.

АДИАДОХОКИНВЕЗ (adiadochokinesis; а- + греч. diadochos следующий, сменяющий + греч. kinesis движение) – невозможность быстрого и равномерного выполнения чередующихся противоположных по направлению движений (напр., пронация и супинация кистей). Является симптомом поражения мозжечка.

АДИНАМИЯ (греч. adynamia бессилие) – бессилие, слабость от различных причин. Обычно под А. понимают физическую слабость, малую подвижность, обусловленную резким упадком сил. А. может быть следствием длительного голодания, приводящего к истощению, некоторых инфекционных заболеваний, поражения нервной или нервно-мышечной системы. Однако А. может быть и результатом длительного полного мышечного бездействия, напр. при постельном режиме. В этом случае не только отсутствие возбуждения в двигательной зоне коры головного мозга отрицательно сказывается на периферии, приводя к атрофии мышц, детренированности сердечно-легочной системы, ухудшению деятельности внутренних органов и т.д. При длительном мышечном покое головной мозг лишается мощного потока афферентных импульсов. Это приводит к дисгармонии высших вегетативных центров, следствием чего могут быть дальнейшее углубление упомянутых изменений, появление общей вялости, развитие апатии, астенизации, в том числе и психической.

АДИПСИЯ (adipsia; а- + греч. dipsa жажда) – мотивационное нарушение, сводящееся к отсутствую чувства жажды. Наблюдается при органических поражениях головного мозга и при психических заболеваниях.

АДРЕНАЛИН (adrenalinum; анат. adrenalis надпочечниковый, относящийся к надпочечнику; син. эпинефрин) – гормон мозгового слоя надпочечников, производное аминокислоты тирозина; его физиологическое действие аналогично эффекту раздражения адренергических (симпатических) нервов. А. оказывает влияние на многие функции организма: вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, увеличивает сердечный выброс, расширяет коронарные сосуды, суживает артериолы и капилляры кожи, брюшных органов и скелетных мышц, находящихся в покое, повышает систолическое артериальное давление, расслабляет мускулатуру бронхов, тормозит моторику пищеварительного тракта, повышает работоспособность скелетных мышц, усиливает расщепление гликогена и увеличивает содержание сахара в крови. Таким образом, А. способствует улучшению взаимодействия организма с внешней средой и мобилизации его функций для экстренных действий в чрезвычайных условиях. А. разрушается ферментом моноаминоксидазой.

АДРЕНАЛИНЕМИЯ (adrenalinaemia; адреналин + греч. haima кровь) –отражает общее содержание адреналина в крови, которое в норме составляет примерно 30 нг/мл. Различают состояние гипоадреналинемии и гиперадреналинемии.

АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА (син. хромафинная система) – совокупность хромафинных клеток, эмбриогенетически родственных клеткам симпатической нервной системы. Хромафинные клетки окрашиваются двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет, откуда и произошло их название. Они составляют мозговое вещество надпочечников, встречаются в виде более или менее крупных скоплений в других участках тела: в аорте, в области бифуркации сонных артерий, среди клеток симпатических ганглиев. Хромафинные клетки продуцируют адреналин и норадреналин непосредственно в кровь, вследствие чего А.с. составляет часть эндокринной системы организма.

АДРЕНОРЕЦЕПТОР(-Ы) (лат. adrenalis надпочечный + рецептор) – специализированный участок постсинаптической мембраны адренергических (катехоламинергических) синапсов. Предположительно представлены макромолекулами белковой природы. В зависимости от особенностей взаимодействия с катехоламинами, дофамино- и адреномиметиками выделяют А. нескольких типов: α, β и др. А. опосредуют влияния катехоламинергических нейронов на исполнительные органы. Для стимуляции их характерно в основном повышение функций различных систем, за исключением желудочно-кишечного тракта: стимуляция а₁-А. приводит к сокращению гладкой мускулатуры внутренних органов, в то время как β-А. вызывают расслабление мускулатуры пищеварительного тракта. Активация β₁-А., как правило, сопровождается понижением тонуса гладкой мускулатуры, расширением сосудов и бронхов (эффекты β2-А.). Вместе с тем активность β₁-А. приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. По типу А. построены и функционально активные макромолекулы, принимающие участие в регуляции углеводного и жирового обмена. Стимуляция β₁-А. сопровождается липолитическим эффектом, β2-А. – гликогенолизом в скелетной мускулатуре, а выделенная недавно группа γ-А. стимулирует печеночный гликогенолиз. Соотношение α- и β-А. в периферических отделах различно: первые локализуются в сосудах кожи, почек, кишечника, сфинктерах желудочно-кишечного тракта; вторые – в бронхах, сердце, сосудах скелетных мышц. Кроме того, обнаружены пресинаптические α- и β-А. Они располагаются на пресинаптических терминалях норадренергических нейронов периферической нервной системы и осуществляют регуляцию высвобождения НА; при этом α-А. оказывают тормозное, а β-А.– облегчающее действие на адренергический синапс. Тормозное действие показано и для центральных α -А., а также для ДАr-А.– разновидности А., расположенных на постсинаптической мембране дофаминергических нейронов ЦНС.

АДСОРБЦИЯ (adsorptio; лат. ad на, у, при + sorbeo поглощать) – поглощение вещества из газовой или жидкой среды поверхностным слоем адсорбента: твердого тела или жидкости. В биологических системах имеет место А. определенных веществ на поверхности клеток и мембранах внутриклеточных структур, напр. связывание молекул углекислого газа хлоропластами растений при фотосинтезе, А. аминокислот крови эритроцитами, переносящими их к тканям, и др.

АЗОТЕМИЯ (azotaemia; азот + греч. haima кровь; син. гиперазотемия) – ненормально высокая концентрация конечных продуктов азотистого обмена в крови. А.наблюдается при почечной недостаточности, усиленном распаде белков в организме, нарушении оттока мочи по мочевыводящим путям, неукротимой рвоте.

АЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕ – состояние азотистого обмена, при котором количество вводимого и выводимого азота одинаково.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС разность между количеством азота, который попадает в организм с пищей, и количеством азота, выводимого из организма с мочой, калом, потом; показатель уровня азотистого обмена организма.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ– состояние азотистого обмена, при котором вводимое с пищей количество азота превышает выводимое из организма; наблюдается в периоды роста организма, при процессах регенерации и т.д.

АЗОТИСТЫЙ ДЕФИЦИТ (син. азотистый баланс отрицательный) – состояние азотистого обмена, при котором количество азота, выводимого из организма, превышает количество азота, вводимого с пищей; наблюдается при белковом голодании, а также при заболеваниях, связанных с усиленным расщеплением белков тканей.

АЗОТИСТЫЙ МИНИМУМ (син. физиологический минимум белка) – наименьшее количество вводимого с пищей белка, при котором сохраняется азотистое равновесие.

АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН – совокупность всех процессов превращения белков и других азотсодержащих веществ в организме. По сравнению с понятием «белковый обмен» А.о. более широкое понятие, включающее кроме обмена белков также обмен аминокислот, различных пептидов, промежуточных и конечных продуктов распада аминокислот и других азотсодержащих веществ, а также химическую обработку белковых веществ пищи. Процессы, составляющие А.о., можно разделить на четыре группы: 1) гидролитическое расщепление белков и других азотсодержащих соединений в желудочно-кишечном тракте и всасывание образовавшихся продуктов; 2) превращение азотистых продуктов в тканях организма, ведущее к образованию специфических для организма белков и других биологически важных веществ; 3) взаимодействие аминокислот между собой (переаминирование) и с углеводным и энергетическим обменом в основном после их дезаминирования; 4) распад белков и аминокислот и образование и выделение из организма конечных продуктов А.о.

АЗОТУРИЯ (azoturia; азот + греч. uron моча) – выделение с мочой продуктов азотистого обмена. У человека в норме за сутки общее количество азота, экскретируемого почками, составляет около 11 г. Это определяется выведением мочевины (20–30 г), мочевой кислоты (0,63 г), гиппуровой кислоты (0,56 г), креатинина (1,05 г), иона аммония (0,78 г). Повышенное выделение азотистых веществ с мочой наблюдается при потреблении с пищей больших количеств белка (алиментарная А.), усиленном катаболизме белков (лихорадка, диабет), рассасывании экссудатов, обширных гематом. Термин А. в настоящее время используется редко.

АКИНЕЗИЯ (akinesia; а- + греч. kinesis движение) – отсутствие активных движений. Термин А. используется для обозначения различных проявлений обездвиженности в двигательной сфере человека и животных при общем падении уровня моторных функций и двигательной инициативы. При акинетикоригидном синдроме (как наиболее типичном для иллюстрации А.) моторика человека очень ограничена, отмечается общая скованность, замедленность произвольных движений, гипомимия, изменение почерка (по типу микрографии). А. развивается при поражении глубинных структур мозга (черная субстанция, ретикулярная формация ствола мозга, бледный шар) и лобно-подкорковых связей, что влечет за собой пластическую гипертонию поперечно-полосатой мускулатуры (отличается от пирамидной спастичности тем, что возникает и держится во всех фазах растяжения мышц). Под влиянием стрессовых состояний у больных с А. могут наблюдаться «парадоксальные кинезии», когда практически обездвиженный больной может легко совершать сложные двигательные акты (бег, игры и др.). Ведущую роль в нарушении функциональной активности глубинных структур мозга, следовательно, и в генезе А., играет патология метаболизма катехоламинов с резким снижением содержания дофамина в этих образованиях. Особой формой А. является акинетический мутизм, возникающий при поражении оральных отделов ствола мозга и ретикулярной формации, лимбико-ретикулярного комплекса, когда практически отсутствуют все произвольные движения, лишь иногда отмечаются небольшие движения глаз. А. может иметь психогенный (разные формы неврозов) и соматогенный (заболевания опорно-двигательного аппарата) характер, а также встречается при психических заболеваниях.

АККЛИМАТИЗАЦИЯ (лат. ad к, при + лат. clima, climatis климат) – приспособление животных или растений к новым, непривычным климатогеографическим условиям среды. А. человека – сложный социально-биологический процесс, в котором (в отличие от А. у животных и растений) кроме развития в организме различных физиологических приспособлений большую роль играет активный процесс создания социально организованной обстановки труда и быта, приспособленной к климатическим условиям. А. принято рассматривать как частный случай адаптации.

АККОМОДАЦИЯ (лат. accomodatio приспособление) – в физиологии сенсорных систем термин применяется для обозначения процесса приспособления глаза камерного типа (см. Органы зрения) к ясному видению различно удаленных объектов. А. выражается либо в перемещении хрусталика вперед или назад (беспозвоночные, низшие позвоночные), либо в изменении его кривизны (птицы, млекопитающие). Достигается активностью специальных интраокулярных мышц. У позвоночных обеспечивается активацией претектальной области среднего мозга, а у млекопитающих – при участии зрительной области коры большого мозга.

АККОМОДАЦИЯ НЕРВА (лат. accomodatio приспособление) – повышение порога возбудимости при воздействии на нерв медленно нарастающих по силе раздражителей. При некоторой малой крутизне нарастания раздражения («минимальный градиент» или «критический наклон»), даже если оно действует очень длительное время, ответная реакция типа распространяющегося возбуждения вообще не возникает. Механизм А.н. связан с более быстрым и опережающим нарастанием критического уровня деполяризации по сравнению с развитием местных деполяризирующих процессов в мембране. При этом инактивируется натриевая и повышается калиевая проницаемость. Аккомодация различных нервных волокон варьирует в широких пределах. Она выше у моторных, чем у сенсорных нервных волокон.

АККУМУЛИРУЮЩИЕ СОСУДЫ (лат. ассиmulatio накопление) – по функциональной классификации сердечно-сосудистой системы Б.И. Ткаченко А.с.– венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с целью ее последующего использования) или экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция А.с. в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, имеющей важное значение для формирования уровня капиллярного давления.

АКРОМЕГАЛИЯ (acromegalia; греч. akros крайний, самый отдаленный, высокий- + греч. megas, megalu большой) – заболевание, обусловленное повышенной секрецией соматотропина передней долей гипофиза (содержание гормона в плазме крови свыше 20 нг/мл) у взрослых, когда рост костей в длину уже завершен. Происходит неравномерное разрастание и утолщение некоторых костей и мягких тканей. Особенно увеличиваются кисти, стопы нижних конечностей, нос, надбровные дуги, нижняя челюсть. В большинстве случаев А. связана с опухолью гипофиза.

АКРОФАЗА биологического ритма (греч. akron вершина) – фаза (для синусоиды – точка на оси абсцисс или момент времени), в которой достигается максимальное значение колеблющейся величины.

АКРОЦИАНОЗ (acrocyanosis; греч. akros крайний, самый отдаленный + цианоз) – синюшная окраска периферических частей конечностей. А. возникает чаше всего в результате венозного застоя в этих участках и является симптомом расстройств местного или общего кровообращения.

АКСОЛЕММА (axolemma) – плазматическая мембрана аксона, сходная с плазматической мембраной других частей нейрона. А. состоит из трех слоев и имеет толщину 7–8 нм. В области синапсов и перехватов Ранвье А. имеет ряд структурных отличительных признаков. В электрических синапсах А. плотно прилежит к плазматической мембране и обнаруживается в виде пятислойной структуры. В химических синапсах в цитоплазме, прилежащей к А. (пресинаптической мембране), выявляется скопление электронположительного вещества. Электронположительное вещество имеется в области перехватов Ранвье, где оно сливается с внутренней поверхностью А. В зоне, пограничной перехвату Ранвье, А., тесно соприкасаясь с мембраной шванновских клеток, образует комплекс в виде ряда колец, охватывающих аксон.

АКСОН (axon; греч. axon ось) – удлиненный вырост цитоплазмы нейрона. Окруженный клетками олигодендромии он занимает центральное положение и поэтому называется осевым цилиндром. Все зрелые нейроны имеют один А. Он может ветвиться, образуя коллатерали и терминали. Структурно и функционально А. приспособлен для проведения возбуждения. Из А. формируются нервные стволы и проводящие пути нервной системы. Скорость проведения возбуждения по А. возрастает как с увеличением его диаметра, так и при образовании вокруг него миелиновой оболочки.

АКСОН-РЕФЛЕКС (axon reflexus) – общее название рефлексов, осуществляющихся по разветвлениям аксона без участия тела нейрона; рефлекторная дуга А.-р. не содержит синапсов и тел нейронов, возбуждение идет афферентно по одной ветви аксона, затем передается на другую ветвь и эфферентно распространяется к эффекторному органу; с помощью А.-р. может происходить регуляция внутренних органов и сосудов в определенной степени независимо от ЦНС.

АКСОПЛАЗМА [axoplasma; аксон+цито (плазма)] цитоплазма аксона, в которой находятся агранулярный эндоплазматический ретикулум, микротрубочки, нейрофиламенты, митохондрии, везикулы и мультивезикулярные тела. Количественные соотношения между этими элементами у аксонов разного диаметра и в различных участках одного аксона неодинаковы. Напр., в аксонах большого диаметра нейрофиламенты количественно преобладают над микротрубочками, а в самых тонких немиелинизированных волокнах нейрофиламенты почти совсем исчезают и выявляются в основном микротрубочки.

АКСОПЛАЗМАТИЧЕСКИ Й ТОК – непрерывное перемещение аксоплазмы и содержащихся в ней веществ по аксону от тела нейрона к периферии.

АКТИВАЦИИ РЕАКЦИЯ (лат activus действенный) – совокупность электрографических признаков, сопутствующих повышению уровня бодрствования, напр. при пробуждении. Признаки активации в каждом конкретном случае зависят от характеристик ЭЭГ, на фоне которой развивается реакция. В случае преобладания в фоне медленноволновых ритмических составляющих активация проявляется в виде десинхронизации ЭЭГ. Частным случаем реакции активации является, таким образом, блокада α-ритма. Активация в ЭЭГ сна проявляется сменой характеристик глубоких стадий сна характеристиками поверхностных стадий (см. Стадии сна). В бодрствовании А.р. возникает при открывании глаз, умственном напряжении, адекватной стимуляции, эмоциональном напряжении. Эта реакция была впервые описана Г. Бергером (1929) и первоначально рассматривалась как биоэлектрическое выражение процессов внимания. А.р. является одним из компонентов ориентировочного рефлекса, т.к. возникает вместе с другими вегетативными и двигательными его проявлениями. Показано, что А.р. можно вызвать с помощью электрической стимуляции ретикулярной формации ствола мозга, таламуса, гипоталамуса, свода, миндалины и ряда областей коры, а также посредством раздражений разных модальностей. При этом сохраняются многие свойства этой реакции, включая генерализованный характер ее проявления. Угашение А.р. на индифферентный стимул протекает так же, как угашение ориентировочной реакции. Скорость и глубина угашения зависят от сложности и интенсивности стимула (см. также Реакция пробуждения).