Спр. материал / ДЫХАНИЕ / 10.НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ДЫХАНИЯ
.docНЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ДЫХАНИЯ
А. Непосредственное влияние изменения газового состава крови на дыхательный центр продемонстрировано в опытах Фредерика и Холдена.
Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением (рис. 12.8) выполняют следующим образом.
У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают и с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова первой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки — от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что
вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй собаки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислородом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ (остановка дыхания), в ее голову поступает кровь с более низким напряжением СО2 и примерно с обычным, нормальным содержанием О2: гипервентиляция вымывает СС>2 и практически не влияет на содержание СЬ в крови, так как гемоглобин насыщен С>2 практически полностью. Результаты опыта Фредерика свидетельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекислого газа, либо недостатком кислорода.
Опыт Холдена уточняет: главным стимулятором дыхания является ССЬ, недостаток кислорода не возбуждает дыхательный центр. Опыт ставится следующим образом (один из вариантов). Испытуемый дышит через газообменную маску, соединенную мешком Дугласа с атмосферным воздухом. Вдыхает испытуемый из мешка и выдыхает в мешок. По мере расходования кислорода и накопления углекислого газа развивается одышка — первая часть опыта. Исследуют состав газа в мешке и определяют процентное содержание О2 и СО2- Затем заменяют воздух в мешке и повторяют опыт, но выдыхаемый воздух проходит через поглотитель СО2 (натронная известь) — вторая часть опыта. Несмотря на расход кислорода в мешке, одышки у испытуемого не возникает. Проводят анализ газа в мешке и убеждаются, что содержание О2 сильно уменьшилось, а СО2 — не изменилось. Результат опыта свидетельствует, что главным стимулятором дыхания является СО2.
дыхания зависит от напряжения в артериальной крови СО2 — конечного продукта окислительного метаболизма. Благодаря этому достигается соответствие вентиляции легких метаболическим потребностям организма. Важную роль в регуляции дыхания играет также рН крови. При снижении рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение содержания СО2 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого СО2.
Влияние СО2 и ионов Н+ на дыхание опосредовано главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы).
Ионы Н+ с трудом проникают через биологические мембраны, поэтому основным действующим фактором, влияющим на дыхание, является ион Н+, образующийся в межклеточной жидкости ствола мозга при прохождении в нее СО2 через ге-матоэнцефалический барьер. На вентральной поверхности продолговатого мозга обнаружены три участка, нанесение на которые кислот сопровождается увеличением вентиляции легких. Они расположены около корешков блуждающего и подъязычного нервов. При повышении концентрации водородных ионов и напряжения СО2 в жидкости, омывающей центральные (медуллярные) хеморецепторы, увеличивается активность инспиратор-ных нейронов, падает активность экспираторных нейронов, в результате чего дыхание становится более глубоким, что нормализует напряжение РСО2, концентрацию Н+-ионов. При снижении РСО2 и концентрации Н+-ионов активность дыхательного центра угнетается. Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях — в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).
Увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции легких на 100 %, при повышении РСО2 в артериальной крови от 40 до 60 мм рт.ст. вентиляция легких возрастает примерно от 7 до 60 л/мин. При РСО2 70 мм рт.ст. дыхание тормозится. Таким образом, интенсивность